吉妮欧
搜索
搜索
吉妮欧 吉妮欧

蛋白质CSDE1协调引发皮肤细胞衰老 最终起到了抑制肿瘤抗癌作用为治疗提供新靶点

  • 分类:行业资讯
  • 作者:【如需咨询购买细胞或技术服务,请点击24小时客服咨询或留言哦】
  • 来源:专业提供(ATCC,DSMZ,RCB,JCRB细胞库源细胞、动物实验、CRO服务、SCI润色)
  • 发布时间:2022-01-14 14:02
  • 访问量:

【概要描述】CSDE1协调了引发皮肤细胞衰老的一系列事件,最终起到了抑制肿瘤形成的抗癌防火墙的作用。这些发现可能为治疗这种疾病提供新的治疗靶点。

蛋白质CSDE1协调引发皮肤细胞衰老 最终起到了抑制肿瘤抗癌作用为治疗提供新靶点

【概要描述】CSDE1协调了引发皮肤细胞衰老的一系列事件,最终起到了抑制肿瘤形成的抗癌防火墙的作用。这些发现可能为治疗这种疾病提供新的治疗靶点。

  • 分类:行业资讯
  • 作者:【如需咨询购买细胞或技术服务,请点击24小时客服咨询或留言哦】
  • 来源:专业提供(ATCC,DSMZ,RCB,JCRB细胞库源细胞、动物实验、CRO服务、SCI润色)
  • 发布时间:2022-01-14 14:02
  • 访问量:
详情

  巴塞罗那科学技术研究所基因组调控中心(CRG)研究人员的研究揭示了分子机制的重要新见解,这些分子机制支撑着人体对皮肤癌发展的自然防御。这些发现为皮肤癌在细胞水平上的行为提供了新的线索,也为治疗这种疾病提供了新的治疗靶点。


  “我们发现蛋白质CSDE1坐标一个复杂事件的连锁反应,使皮肤细胞衰老,明显降低其功能没有致人死亡,”罗萨里奥阿沃利奥正说,博士,谁是第一个团队的研究发表在《细胞》的作者报告,和他的博士后研究员提交的时间点。“由此产生的细胞起到了抵御癌症的防火墙作用,抑制了肿瘤的形成。”由CRG的Fátima Gebauer博士领导的研究人员在一篇题为“UNR/CSDE1对致癌基因诱导衰老的转录后协调控制”的论文中报告了他们的研究。
  作者写道,致癌转化是一个多步骤的过程,但细胞可以采用对抗机制作为对抗无限制细胞增殖的第一道防线。其中一种防御机制被称为致癌基因诱导衰老OIS),他们解释说,这是“一种对致癌刺激作出反应而产生的稳定的细胞周期阻滞”。OIS必须被绕过才能转化,但对其建立和绕过的机制仍知之甚少,尤其是在转录后水平上。
  在其他特征中,衰老包括细胞因子、趋化因子、生长因子和蛋白酶的鸡尾酒分泌,统称为衰老相关的分泌表型(SASP)。然而,衰老和SASP与肿瘤发生之间的关系又是复杂的,该团队继续说道。
  在他们的研究中,CRG的研究人员和同事们从老鼠身上收集了角质形成细胞——表皮中最丰富的一种皮肤细胞。角化细胞可引起各种类型的皮肤癌,包括基底细胞癌和鳞状细胞癌,这是所有人类癌症中最常见的两种类型。该小组在实验中引入了导致癌症形成的基因,从而诱导细胞进入衰老状态。他们发现,当含有E1 (CSDE1)的冷休克蛋白结构域的水平被耗尽时,细胞就不会衰老,而成为不朽的,这是癌症发展的一个必要步骤。科学家们写道:“CSDE1的缺失导致了衰老旁路,细胞永生和转化,表明了肿瘤抑制的作用。”CSDE1是一种RNA结合蛋白(RBP),是一种监测RNA的蛋白质,通常在RNA形成后就会对其功能产生影响。
  进一步的实验表明,当耗尽csde1的细胞被植入小鼠皮肤下时,它们开始形成恶性肿瘤。作者发现这是惊人的,因为每只被治疗的老鼠在15到20天内都会发展成鳞状细胞癌,这突出了CSDE1在肿瘤抑制中的重要性。
  研究人员发现,CSDE1通过两种不同的机制促进肿瘤抑制。CSDE1诱导细胞分泌细胞因子和酶的混合物,迫使细胞进入永久生长停止的状态。CSDE1还能阻止YBX1的合成,而YBX1是一种已知的促进肿瘤生长和侵袭性的蛋白质。
  作者指出:“无偏多组学研究揭示了CSDE1协同的两种独立分子机制,以促进衰老,稳定SASP因子mRNA,抑制YBX1 mRNA翻译。”“总之,我们表明,CSDE1遵循一种双支分子机制,协调调节衰老过程中的细胞增殖和SASP表达:一方面,CSDE1稳定SASP因子mrna,另一方面,它抑制促癌RBP YBX1的翻译。这些数据表明,CSDE1是对抗持续癌基因信号转导的细胞反应的重要转录后介质。
  作者表示,这项研究结果令人惊讶,因为CSDE1之前被认为与癌症的形成有关,而不是抑制癌症。由Gebauer领导的同一小组先前的研究发现,CSDE1促进黑色素瘤转移的形成,黑色素瘤是一种不太常见但最具侵袭性的皮肤癌。其他研究表明,CSDE1与多种癌症中的肿瘤增殖有关。
  “CSDE1在很大程度上是‘博士。蛋白质的化身先生和化身先生。它具有不可预测的双重性质,这取决于它被发现在什么类型的细胞和组织中,”Gebauer说,他是CRG基因调控、干细胞和癌症研究项目的代理协调员和该研究的资深作者。“我们不知道为什么这种蛋白质在某些情况下会导致癌症,而在另一些情况下会抑制癌症。探索这一现象的根本原因将对发现新的、更个性化的癌症治疗方法具有重要意义。”
  一种解释CSDE1表现不同的可能理论是,正常的皮肤细胞或肿瘤细胞都有稍微不同的蛋白质变体,这些蛋白质以不同的方式影响更广泛的分子机制。“破解CSDE1成为肿瘤抑制因子或癌蛋白的原因将是未来研究的目标,”作者指出。
  这项研究是少数几个研究rna结合蛋白在建立细胞衰老过程中的作用的研究之一,这是癌症研究的一个重要的新前沿。长期以来,人们一直认为rna结合蛋白是细胞用于一般家务的通用分子,它们不能被靶向治疗。越来越清楚的是,事实并非如此,而且这个新兴领域对理解人类疾病至关重要。”Gebauer总结道。

关键词:

扫二维码用手机看

相关资讯

上一页
1
吉妮欧
二维码
二维码

罗先生 13710710356(微信同号)/QQ:1749399709

王先生 13922764585(微信同号)/QQ:2303471428

彭先生 13922764581(微信同号)/QQ:2254856747

  彭小姐 18218880887(微信同号)/QQ:18218880887

王小姐 15917368285(微信同号)/QQ:1275453987

 

Copyright©2020 广州吉妮欧生物科技有限公司版权所有      公司地址:广州黄埔区南云五路11号光正科技园A栋2楼238       粤ICP备16107145号-1 

友情链接:思诚资源