目的 :
　　观察脂联素受体1（adiponectin receptor1,AdipoR1）沉默对脂多糖（lipopolysaccharide,LPS）诱导的人类风湿关节炎滑膜成纤维细胞（MH7A）增殖、凋亡的影响。（推荐阅读：MH7A类风湿关节炎滑膜成纤维细胞）
　　方法:
　　（1）利用免疫荧光、Western blot鉴定并验证shRNA技术对构建的AdipoR1沉默MH7A（sh-AdipoR1组）细胞的干扰效率;
　　（2）分别用CCK8试剂盒、流式细胞仪检测LPS（100 ng/m L）对sh-AdipoR1组及空载病毒对照（sh-NC组）细胞增殖及凋亡的影响;
　　（3）利用实时定量聚合酶链反应法（real-time polymerase chain reaction,realtime PCR）检测LPS对sh-AdipoR1及sh-NC组细胞中凋亡相关基因BCL-2、BCL-XL、BAX、BAK表达的影响。同时设置无LPS刺激的sh-NC、sh-AdipoR1组作为对照。
　　结果:
　　（1）荧光显微镜下可见sh-AdipoR1组细胞荧光蛋白表达效率趋近于100%,Western blot检测结果显示:与sh-NC组相比,sh-AdipoR1组AdipoR1蛋白的表达显著下降（P<0.05）,表明AdipoR1沉默的细胞构建成功;
　　（2）无LPS刺激情况下,sh-NC组与sh-AdipoR1组细胞增殖速率及凋亡细胞比例无明显差异;LPS刺激可显著增加sh-NC组和sh-AdipoR1组细胞相对增殖速率及凋亡细胞比例（P<0.05）;在LPS作用24、48 h,sh-AdipoR1组细胞增殖速率均显著低于sh-NC组（P<0.05）,而sh-AdipoR1组细胞凋亡率显著高于sh-NC组（P<0.05）;
　　（3）real-time PCR结果显示,无LPS刺激情况下,sh-NC组与sh-AdipoR1组抑制凋亡基因BCL-2、BCL-XL与促进凋亡基因BAK、BAX的相对表达量均无显著差异（P>0.05）;LPS刺激可降低抑凋亡基因BCL-2、BCL-XL表达,增加促凋亡基因BAX、BAK表达（P<0.05）;在LPS诱导下与sh-NC组相比,sh-AdipoR1组抑制凋亡基因BCL-2、BCL-XL表达下降,促凋亡基因BAX、BAK表达显著升高（P<0.05）。
　　结论:
　　AdipoR1基因的沉默可抑制LPS诱导的MH7A细胞增殖,促进细胞凋亡,并提示AdipoR1相关信号通路可能在类风湿关节炎发生发展中起到重要作用,阻断该途径可有效阻断LPS诱导的MH7A细胞炎症反应。
　　关键词：脂联素受体1; 类风湿关节炎; 滑膜成纤维细胞; 细胞增殖; 细胞凋亡;