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连花清瘟颗粒对甲型 H1N1 流感病毒性肺炎小鼠肺组织的保护效果及作用机制

  • 分类:学术讲座
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  • 来源:专业提供(ATCC,DSMZ,RCB,JCRB细胞库源细胞、动物实验、CRO服务、SCI润色)
  • 发布时间:2022-06-21 10:45
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【概要描述】基于Janus 激酶(JAK/信号转导及转录激活因子(STAT))信号通路,探讨连花清瘟颗粒对甲型H1N1流感病毒性肺炎小鼠肺组织的保护效果及机制

连花清瘟颗粒对甲型 H1N1 流感病毒性肺炎小鼠肺组织的保护效果及作用机制

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  摘要
  作为威胁人类健康的传染性疾病之一,流行性感冒(简称流感)不仅发病率高,同时还有高传染率、高病死率的特点,尚不能得到有效控制。
  我国是流感高发国家之一,我国流感病死率较高,1997 年暴发的H5N1流感病死率高达66%~80%;2009年新型甲型 H1N1 流感暴发,因其发病急,传播范围广,影响了全球 200 多个国家和地区;目前流感的治疗方式主要为抗病毒治疗,疫苗接种的保护率低,且成本较高。(推荐阅读:LPS诱导的肺损伤模型小鼠、小鼠模型801-D人大细胞肺癌
  甲型 H1N1流感病毒已经成为引起重症肺炎的病原体之一,而且甲型 H1N1 流感病毒感染导致的重症肺炎往往容易进展为急性呼吸窘迫综合征,因此,开展抗甲型 H1N1流感病毒药物的研究仍具有重要意义。临床常将连花清瘟颗粒用于上呼吸道感染的治疗,在新型冠状病毒肺炎疫情发生后,连花清瘟颗粒也被用来预防及治疗新型冠状病毒肺炎,并且取得了较好的治疗效果,其可以广谱抗病毒,通过调节多种信号通路抑制病毒对细胞的侵袭。
  研究发现,在甲型 H1N1 流感病毒入侵机体的早期,机体会应激产生干扰素,干扰素可与细胞膜特异性受体(IFNAR)结合,激活 Ja-nus激酶(JAK)/信号转导及转录激活因子(STAT)信号通路,使肺炎加重,本研究旨在基于JAK/STAT 信号通路,探究连花清瘟颗粒对甲型 H1N1 流感病毒性肺炎小鼠动物模型肺组织的保护效果及作用机制。
  目的
  基于Janus 激酶(JAK/信号转导及转录激活因子(STAT))信号通路,探讨连花清瘟颗粒对甲型H1N1流感病毒性肺炎小鼠动物模型肺组织的保护效果及机制。
  方法
  使用不同稀释倍数的甲型 日H1N流,感病毒液感染 BALB/c小鼠,观察小鼠存活率及肺水肿严重程度,从而确定造模病毒稀释倍数。设置模型组(HN组)、连花清瘟颗粒组(LC组)及对照组,各 10只。LC组予连花清瘟颗粒(5 g/kg)溶液灌胃5 d后,滴鼻感染甲型 H1N1流感病毒,然后持续给药干预5 d;H1N1 组滴鼻感染甲型H1N1流感病毒,对照组用与造模病毒液同体积的生理盐水滴鼻;在LC组给药的同时,H1N1 组与对照组均用同体积生理盐水灌胃。
  观察各组小鼠健康状态,采用实时荧光定量 PCR 检测小鼠肺组织JAK1、STAT3 mRNA表达水平,观察肺组织病理学变化,采用Western blot检测小鼠肺组织JAK1、STAT3蛋白表达水平,采用 ELISA 检测小鼠血清 IgG 水平。
  结果


  确定使用稀释倍数为 100的病毒液进行造模。与对照组比较,H1N1组、LC组 JAK1、STAT3 mRNA表达水平明显升高,而相较于H1N1 组,LC组JAK1、STAT3 mRNA表达水平明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。对照组小鼠肺组织正常;H1N1组小鼠肺组织出现充血、水肿现象,同时发生弥漫性炎症细胞浸润,伴有上皮细胞脱落、坏死,发现支气管上皮细胞变形;LC组小鼠相较 H1N1组小鼠肺组织水肿、充血现象减轻,炎症细胞浸润明显减少,肺部病变得到缓解。与对照组比较,H1N1组小鼠肺组织 JAK1、STAT3 蛋白表达水平明显升高,差异有统计学意义(P<0.05)。H1N1组小鼠血清IgG水平明显高于对照组,LC组小鼠血清IgG水平明显高于对照组、H1N1组,差异有统计学意义(P<0.05)。
  结论
  连花清瘟颗粒可以抑制甲型 H1N1 流感病毒性肺炎小鼠体内JAK/STAT信号通路,增强小鼠免疫力,减少小鼠肺组织损伤。
  关键词
  激酶/信号转导及转录激活因子信号通路; 连花清瘟颗粒; 甲型H1N1流感病毒; 动物实验

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