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NLRP3 炎症小体活化改善动物模型 术后认知功能障碍的作用

  • 分类:学术讲座
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  • 来源:专业提供(ATCC,DSMZ,RCB,JCRB细胞库源细胞、动物实验、CRO服务、SCI润色)
  • 发布时间:2022-08-15 16:13
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【概要描述】探讨右美托咪定(DEX)调控包含NACHT、LRR和PYD域的蛋白3(NLRP3)炎症小体活化改善术后认知功能障碍(POCD)的作用 DEX能够保护POCD大鼠学习、记忆能力,并抑制NLRP3炎症小体激活抑制海马神经元凋亡

NLRP3 炎症小体活化改善动物模型 术后认知功能障碍的作用

【概要描述】探讨右美托咪定(DEX)调控包含NACHT、LRR和PYD域的蛋白3(NLRP3)炎症小体活化改善术后认知功能障碍(POCD)的作用 DEX能够保护POCD大鼠学习、记忆能力,并抑制NLRP3炎症小体激活抑制海马神经元凋亡

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  摘要
  术后认知功能障碍(postoperative cognitive dysfunction,POCD)以认知能力的短期损害为特征,包括记忆、情绪、意识和睡眠障碍,是全麻后影响中枢神经系统最常见的并发症之一,特别是对于老年患者。
  右美托咪定(dexmedetomidine,DEX)是一种强效且高度选择性的跨膜G蛋白偶联α2肾上腺素受体激动剂,可减少中枢神经系统交感神经流出并提供镇静和镇痛作用。动物研究表明,DEX在手术后具有神经保护作用并改善认知功能,在临床研究中,也有报道显示其具有神经认知方面的有益作用。
  研究认为包含NACHT、LRR和PYD域的蛋白3(NACHT,LRR and PYD domains-eontaining protein 3,NLRP3)是NLRP3炎症小体的关键蛋白,其可促进下游白介素(interleukin,IL)-1β前体(pro-L-1β)的水解激活,从而引起炎性损伤4。NLRP3小体受到氧化应激的激活,并参与POCD的重要机制。本文主要分析DEX 调控NLRP3炎症小体活化改善POCD的作用和机制,
  目的
  探讨右美托咪定(DEX)调控包含NACHT、LRR和PYD域的蛋白3(NLRP3)炎症小体活化改善术后认知功能障碍(POCD)的作用。
  方法
  60只SD大鼠随机分为动物模型对照组、POCD组和POCD+DEX组,每组20例。通过吸入异氟醚建立大鼠POCD动物模型。术前30min接受腹膜内注射DEX(20μg/kg)。检测3组大鼠的学习、记忆功能、海马神经元损伤和凋亡、NLRP3表达及NLRP3炎症小体活化蛋白白介素-1β(IL-4)和半胱天冬酶-(Caspase-1)的表达水平。
  结果
  POCD组目标象限停留时间和穿越平台次数显著低于对照组,海马神经元损伤程度、凋亡指数、NLRP3、IL-1β和Caspase-l蛋白表达水平显著高于对照组(P<0.05)。POCD+DEX组的目标象限停留时间和穿越平台次数显著高于POCD组(P<0.05),海马神经元损伤程度、凋亡指数、NLRP3、IL-18和Caspase-l蛋白表达水平显著低于P0CD组(P<0.05)。结论 DEX能够保护POCD大鼠学习、记忆能力,并抑制NLRP3炎症小体激活抑制海马神经元凋亡。
  关键词
  大鼠模型,模型大鼠,动物模型,术后认知功能障碍,右美托咪定,PYD域的蛋白3炎症小体,凋亡

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