摘要
　　糖尿病是严重影响人们健康的一种慢性代谢性疾病，日益受到国内外科研工作者的广泛关注。在糖尿病所有类型中，2型糖尿病最为多见，占所有病例的90%以上"。糖尿病眼病是由糖尿病引起的一类眼部并发症的总称，其中最典型的是糖尿病性视网膜病变（DR），它是导致患者视力下降、受损甚至失明的主要原因2'。糖尿病眼病的发病机制错综复杂，诸多血管刺激和抑制因子在其演进过程中发挥重要调节功能，血管内皮生长因子（VEGF）因其具有显著的促血管生成作用，故其在糖尿病眼病病理过程中的作用备受人们关注。
　　有关研究报道，在糖尿病眼病的演进过程中，可检测到VEGF表达和水平的增加，但对于糖尿病眼病的各时间段VEGF水平的具体情况没有进行深入探讨。在糖尿病的动物模型制备中，目前人们主要以大鼠为研究对象，通过注射链脲佐菌素（STZ）来促使其发展为糖尿病动物模型 。
　　本研究利用 STZ 诱导大鼠构建糖尿病模型，并利用神经生长因子（NGF）和抗VEGF进行干预后，观察大鼠血清血糖和VEGF的变化，检测大鼠视觉电生理视网膜暗反应（ERG），并研究大鼠视网膜组织氧化应激水平和VEGF含量，以明确抗VEGF药物对糖尿病大鼠视网膜病变的防治作用。
　　目的
　　研究联合应用神经生长因子（NGF）与抗血管内皮生长因子（VEGF）对实验性糖尿病大鼠视网膜组织氧化应激反应和VEGF含量变化的影响。
　　方法
　　选用清洁级健康雄性Wistar大鼠，分为正常对照组、模型组、NGF组和NGF+抗VEGF组。利用高脂高糖饮食+腹腔注射链脲佐菌素（ST2）诱导糖尿病模型，在大鼠饲养至16W出现视网膜病变后，给予NGF 组和 NGF+抗VEGF 组大鼠肌肉注射 NGF，NGF+抗VEGF 组同时给予眼球内注射抗 VEGF 药物。比较各组房水中 VEGF 含量和空腹血糖水平；生理记录仪检测各组视网膜暗反应（ERC）变化；比色法检测各组视网膜组织中丙二醛（MDA）、过氧化氢酶（CAT）和超氧化物歧化酶（SOD）水平；免疫组化检测各组视网膜组织中VEGF蛋白水平。
　　结果

　　各组注射3w后，与模型组相比，NGF组和NGF+抗VEGF组血糖值无明显变化（P>0.05）；与模型组比较，NGF组和NGF+抗VEGF组视网膜组织中MDA水平显著减少（P<0.05），CAT和SOD水平明显升高（P<0.05）；免疫组化结果表明，与模型组相比，VEGF在NGF 组和NGF+抗VEGF组的表达水平明显减少，且NGF+抗VEGF组减少更显著（P<0.05）。
　　结论
　　NGF和NGF+抗VEGF对糖尿病大鼠血糖变化无影响；NGF和NGF+抗VEGF可下调糖尿病大鼠视网膜组织MDA水平，上调CAT和SOD水平；NGF和NGF+抗VEGF可下调糖尿病大鼠视网膜组织VEGF蛋白水平，且NGF+抗VEGF联合后效果更佳。
　　关键词
　　糖尿病动物模型,大鼠模型,模型大鼠,大鼠视网膜,