关键词
　　银屑病,动物模型,小鼠银屑病模型,小鼠模型,动物模型小鼠,免疫细胞,ATP酶

　　摘要
　　银屑病是一种常见的慢性、炎症性表皮增殖性、无传染性的红斑鳞屑性皮肤病，其发病率高，是目前国内外皮肤科领域内的研究热点11。然而，银屑病发病机制不清，导致银屑病的治疗目前主要还是对症治疗，复发率极高，且无法预防P-31。目前普遍认为其发病机制主要是与T细胞异常活化相关，其中辅助T细胞Th1，Th17及其相关因子IFN-y、TNF-α、Ⅱ6、ⅡL23、IL17和IL22等以及调节性T细胞Treg已先后发现成为影响银屑病的关键因子，然而，这些因子在银屑病中的具体作用机制并未完全阐明或存在争议。
　　此外目前也有报道认为 B 细胞、NK 细胞、中性粒细胞等其他免疫细胞介导的免疫功能紊乱在银屑病疾病进展过程中起着重要作用1571。然而其他免疫细胞是否与T细胞对银屑病发病起着同样重要的作用，是否存在其他非免疫因素对银屑病发病有影响也值得深入探讨。
　　近年来，大量研究表明，不同疾病机体状态的单一或多种组织器官中 ATP 酶活性能被疾病状态所影响，生理及病理的变化在一定程度上会影响机体内的ATP酶的改变，从而影响ATP酶催化ADP 氧化磷酸化成 ATP，进而影响机体的能量供给。
　　因此，研究疾病状态下 ATP 酶活性有助于研究疾病的发病机制及临床用药。ATP酶与细胞功能，繁殖密切相关，而皮肤细胞过度增生是银屑病表现之一，且前期有文献报道银屑病病人红细胞中Na*K*-ATP酶活性下降，提示非免疫因素ATP酶活性改变可能与银屑病发病相关。
　　因此本文拟通过比较不同免疫状态小鼠 Balb/c 鼠（免疫细胞正常）、裸鼠（T免疫细胞缺陷）和NOG 小鼠（重度免疫细胞缺陷）在咪喹莫特诱导下皮肤和脾外观及组织病理变化的不同，及其 ATP 酶活性变化研究探讨不同免疫细胞及非免疫因素对银屑病发病的影响，为银屑病发病机制的阐明提供实验依据。
　　目的
　　通过建立不同免疫状态小鼠银屑病动物模型探讨不同免疫细胞及非免疫因素对银屑病发病的影响。
　　方法
　　Balb/c小鼠，裸鼠，NOG小鼠各20只，分别分为空白组和动物模型组，每组10只。模型组均采用咪喹莫特涂抹小鼠背部皮肤诱导类银屑病模型，末次造模后取材，检测皮肤，脾病理组织，皮肤炎症因子，以及皮肤和脾能量代谢因子等指标。
　　结果

　　与正常组相比，3种模型动物小鼠皮肤表观状态及病理组织均表现出银屑病样病变，炎症因子（IL6，IL17，IL22，IL23）水平均显著升高，脾均出现肿大，脾病理切片显示 Balb/c/小鼠，裸鼠白髓区增大，淋巴细胞显著增多，皮肤及脾中的NatKt-ATP酶和Ca2'Mg?t-ATP酶活性均下降，3种模型成模的严重程度为Balb/c小鼠>裸鼠>NOG 鼠。
　　结论
　　多种免疫细胞活化特别是T细胞活化在银屑病发病中具有关键作用，但免疫细胞严重缺失的动物仍能诱发银屑病，其中非免疫因素 ATP 酶活性下降可能也是银屑病发病的诱导因素之一。