背景
　　肥胖是一种多因素的慢性疾病，肥胖与机体脂质代谢功能障碍、内脏器官脂肪的积累、氧化应激和炎症反应密切相关1-4。研究表明运动可以增强机体利用脂类物质的能力，从而降低机体脂类物质的含量，同时增加脂蛋白脂酶的活性，加快血液循环中三酰甘油的清除速率。
　　过氧化物酶体增殖物激活受体α是脂肪酸传感器，它可以通过促进过氧化物酶和线粒体的脂肪酸β氧化，加速脂肪酸的分解，调控脂肪酸和脂质代谢的相关基因表达，从而改善脂代谢5。肝X受体α为胆固醇代谢感受器，主要在肝组织表达，它可以通过对其下游基因进行调控，调节胆固醇的吸收、转运和转化，同时也能促进肝过氧化物酶脂肪酸β氧化*7，参与脂肪酸的生成。研究发现PPARα和肝X受体α及其下游分子是调节肥胖的2条通路∶PPARa可以上调载脂蛋白A5 的表达，而肝X受体α的激活会诱导固醇调节元件结合蛋白1c过表达，同时下调表达破坏载脂蛋白A5，从而提高三酰甘油水平。载脂蛋白A5是近年来发现的一种具有脂质转运功能的载脂蛋白，对血浆三酰甘油水平有明显的调控作用，SREBP-1c是一种膜结合转录因子，通过调节肝细胞中三酰甘油合成和储存，参与脂质代谢10。研究表明，高脂膳食会导致大鼠肝脏肝X受体α基因转录和蛋白表达升高，PPARα表达降低，从而造成脂肪变性，而运动干预能够抑制这种现象，经常运动还可以改善肥胖群体脂代谢紊乱和氧化应激的现象。
　　随着运动对肥胖研究的深入，其机制研究也逐渐增加，但关于哪种运动强度可以更好地改善脂代谢的机制研究较少。因而，此次实验通过建立肥胖大鼠动物模型，从PPARa和肝X受体α蛋白通路的角度探讨不同强度运动改善肥胖效果的作用机制，有助于更好地认识运动调节脂代谢的机制，也为今后运动干预肥胖的研究提供一定的理论依据和实验数据。
　　关键词
　　运动强度,高脂饮食,脂代谢,氧化应激,动物模型
　　目的
　　探讨不同强度运动对肥胖大鼠脂代谢和氧化应激等指标的影响，并进一步阐明过氧化物酶体增殖物激活受体a、肝X受体α及相关通路蛋白与脂代谢指标的相关性及具体作用机制。
　　方法
　　将大鼠随机分为5组∶即正常对照组（n=10）、肥胖模型组（m=10）、小强度运动组（m=10）、中等强度运动组（m=9和大强度运动组（n=8），正常对照组给予普通饲料，后4组均喂饲高脂饮食，喂养16周制备肥胖大鼠模型，造模成功后各运动组每周运动5d，每次1h。运动6周后测试大鼠体质量、肝质量、心脏质量、体脂率、血脂、脂酶和氧化应激指标，脂肪组织病理切片观察脂肪细胞的形态和结构；用Western blot法测定肝脏中载脂蛋白A5、过氧化物酶体增殖物激活受体a、固醇调节元件结合蛋白1c和肝X受体α的蛋白表达水平。
　　结论

　　①与肥胖模型组相比，中等强度运动显著降低肥胖大鼠三酰甘油、低密度脂蛋白和游离脂肪酸水平（P<001），同时显著升高脂蛋白脂酶和肝脂酶活性（P<0.05）；
　　②各运动组中血浆丙二醛水平显著降低（P<0.01），而过氧化氢酶活性显著升高（P<0.01）；
　　③各运动组载脂蛋白A5蛋白表达水平均显著升高（P<0.05，P<0.01，P<0.01），固醇调节元件结合蛋白1c和肝X受体a的表达均降低（P<0.01），而过氧化物酶体增殖物激活受体α水平仅在中等强度运动组显著升高（P<0.05）；
　　④与小强度运动组和大强度运动组相比，中等强度运动组载脂蛋白A5水平显著升高（P<0.01，P<0.05）；而与小强度运动组相比，中强度运动组固醇调节元件结合蛋白1c表达水平显著降低IP<001）；
　　⑤提示不同强度运动对肥胖大鼠脂代谢相关指标和氧化应激指标均有改善，中等强度运动依赖过氧化物酶体增殖物激活受体α和肝X受体α信号通路的双重调节，改善效果更优。