吉妮欧
搜索
搜索
吉妮欧 吉妮欧

探讨KLF7对创伤性脑损伤诱导海马神经元细胞(HT22细胞)增殖、凋亡损伤作用及其机制

  • 分类:学术讲座
  • 作者:【如需咨询购买细胞或技术服务,请点击24小时客服咨询或留言哦】
  • 来源:专业提供(ATCC,DSMZ,RCB,JCRB细胞库源细胞、动物实验、CRO服务、SCI润色)
  • 发布时间:2022-10-12 10:26
  • 访问量:

【概要描述】对HT22海马神经元细胞进行拉伸(stretch)结合氧葡萄糖剥夺(oxygen-glucose depri-vation,OGD)处理,复制体外TBI细胞损伤模型,探讨KLF7对TBI诱导HT22细胞增殖、凋亡损伤作用及其机制,为临床TBI损伤提供新的治疗靶点

探讨KLF7对创伤性脑损伤诱导海马神经元细胞(HT22细胞)增殖、凋亡损伤作用及其机制

【概要描述】对HT22海马神经元细胞进行拉伸(stretch)结合氧葡萄糖剥夺(oxygen-glucose depri-vation,OGD)处理,复制体外TBI细胞损伤模型,探讨KLF7对TBI诱导HT22细胞增殖、凋亡损伤作用及其机制,为临床TBI损伤提供新的治疗靶点

  • 分类:学术讲座
  • 作者:【如需咨询购买细胞或技术服务,请点击24小时客服咨询或留言哦】
  • 来源:专业提供(ATCC,DSMZ,RCB,JCRB细胞库源细胞、动物实验、CRO服务、SCI润色)
  • 发布时间:2022-10-12 10:26
  • 访问量:
详情

  摘要
  创伤性脑损伤(traumatic brain injury,TBI)是目前导致死亡和致残的主要原因之一则。研究表明约50%以上创伤相关死亡与TBI密切相关,美国约40%TBI损伤幸存者发展为长期残疾,可导致显著的海马萎缩,并伴有语言记忆和认知功能受损。其复杂的病理生理过程涉及创伤性机械力,导致内皮或脑实质的原发性或继发性脑损伤口。继发性损伤发生在原发性损伤介导的神经炎症、免疫反应、氧化应激、线粒体功能障碍和细胞凋亡之后,可能持续数小时到数天。此外继发性损伤阻碍现存神经保护和修复机制,能够导致长期认知和功能性神经损伤口。
  Krupple样因子(Kruppel-like Factor,KLF)是一个由17个成员组成的锌指转录因子家族,调控多种重要的生理和病理过程,包括增殖、分化和细胞死亡国。在所有17个KLF家族成员中,KLF6和KLF7都是视神经轴突再生所必需的调控转录因子,而且,KLF7促进神经突起生长的能力是KLF6的两倍以上。KLF7在成人组织中广泛表达,在脑和脊髓中占优势。在TBI模型中,一些KLF家族成员如KLF4、KLF11和KLF6在神经元损伤、缺氧/复氧损伤、轴突生长和运动神经元存活中起重要作用。前期研究发现KLF7在周围神经损伤或脊髓损伤模型中可提高移植种子细胞的存活率,促进轴突再生但KLF7对TBI的机制研究尚未见报道。
  本研究对HT22海马神经元细胞进行拉伸(stretch)结合氧葡萄糖剥夺(oxygen-glucose depri-vation,OGD)处理,复制体外TBI细胞损伤模型,探讨KLF7对TBI诱导HT22细胞增殖、凋亡损伤作用及其机制,为临床TBI损伤提供新的治疗靶点。
  关键词
  创伤性脑损伤,细胞模型,KLF7,细胞凋亡,海马神经元细胞,HT22
  目的
  探讨KLF7对创伤性脑损伤诱导海马神经元细胞(HT22细胞)增殖、凋亡损伤作用及其机制。
  方法
  HT22细胞培养和TBI体外模型(stretch联合0GD)制备,应用AAV-KLF7、AAV-NC腺病毒转染HT22,将细胞分为control组(未处理细胞)、SOAN组(strtch+0GD处理后应用 AAV-NC转染)、SOAK 组(stretch+0GD处理后应用 AAV-KLF7转染)、SOAK-AC490)(SOAK 组加入 AG490)和 SOAN-AG490组(SOAN组加入 AG490),应用Westerm blots 和 qRT-PCR 检测各组KLF7及p-JAK2、t-JAK2、p-STAT3、t-STAT3、凋亡因子Bel-2、Bax和C-caspase3表达水平;免疫荧光染色检测各组KLF7及βⅢ-tubulin表达,乳酸脱氢酶(LDH)活性试剂盒测定各组 LDH表达,Caspase-3 活性试剂盒检测各组 Caspase-3 活性;PI免疫荧光染色及CCK-8法检测各组细胞增殖和活性情况;ChP检测转录因子KLF7与STAT3启动子的结合作用和结合位点。
  结果
  与 control 组比较,stretch+0GD 损伤后 KLF7表达、PI阳性细胞百分比、LDH和 caspase-3 活性、p-JAK2/t-JAK2和p-STAT3/t-STAT3比值、Bax和C-caspase-3蛋白表达均显著增高;细胞活性、βⅢ-tubulin和Bel-2表达均显著降低(P<0.05);与SOAN组比较,SOAK组KLF7表达、细胞活性、βⅢ-tubulin和Bel-2表达、p-JAK2/t-JAK2和p-STAT3/t-STAT3 比值均显著增高,PI阳性细胞百分比、LDH和caspase-3活性、Bax和C-caspase-3蛋白表达均显著降低(P<0.05);90AK-AG490组PI 阳性细胞百分率、LDH和 caspase3 活性增加,p-JAK2/t-JAK2和p-STAT3/t-STAT3相对表达及细胞活力降低(P<0.05)。SOAN、SOAN-AG490、SOAK-AG490三组间PI阳性细胞百分率、LDH和caspase3活性、Bel-2、Bax和C-caspase-3蛋白表达和细胞活力无显著性差异(P>0.05)。ChIP结果表明KLF7与p-STAT3之间有直接相互作用。


  结论
  KLF7能够抑制海马神经元TBI损伤细胞模型凋亡,机制可能与上调JAK2/STAT3信号通路表达有关。

关键词:

扫二维码用手机看

相关资讯

上一页
1
2
吉妮欧
吉妮欧药企端
吉奥蓝图科研端
吉妮欧小程序商城

24小时热线电话:

小吉 188 0203 5152(手机-微信同号)  

 

Copyright©2021 广州吉妮欧生物科技有限公司版权所有

广州黄埔区南云五路11号光正科技园A栋2楼238

  粤ICP备16107145号

Copyright©2020 广州吉妮欧生物科技有限公司版权所有      公司地址:广州黄埔区南云五路11号光正科技园A栋2楼238       粤ICP备16107145号

友情链接:思诚资源