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异钧藤碱(IRN)对缺血性脑卒中IS动物模型大鼠脑损伤及神经元自噬的影响

  • 分类:学术讲座
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  • 来源:专业提供(ATCC,DSMZ,RCB,JCRB细胞库源细胞、动物实验、CRO服务、SCI润色)
  • 发布时间:2022-10-13 09:43
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【概要描述】IRN可减轻IS模型大鼠神经功能缺损及脑水肿,减少脑梗死并降低神经元凋亡水平,改善IS大鼠脑组织病理损伤,其作用机制可能与抑制HIF-lo表达、激活mTOR信号进而抑制神经元过度自噬有关。

异钧藤碱(IRN)对缺血性脑卒中IS动物模型大鼠脑损伤及神经元自噬的影响

【概要描述】IRN可减轻IS模型大鼠神经功能缺损及脑水肿,减少脑梗死并降低神经元凋亡水平,改善IS大鼠脑组织病理损伤,其作用机制可能与抑制HIF-lo表达、激活mTOR信号进而抑制神经元过度自噬有关。

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  摘要
  脑卒中是继心脏病和癌症之后的第三大死亡原因II,其中缺血性脑卒中(ischemic stroke,IS)占所有脑卒中病例的85%以上。目前IS有效疗法为组织纤溶酶原激活剂和血管内血栓切除术,但因缺血半暗带(ischemic penumbra,IP)时间窗和继发性缺血再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)损伤,患者可接受率较低P。
  在IS引起的缺血、缺氧和营养缺乏等应激条件下,IP神经元的自噬过程被激活。研究认为,自噬对IP神经元存活至关重要",提示自噬可能是治疗IS的重要靶点。IS神经元损伤与氧供需失衡有关。缺氧诱导因子是IS缺氧的关键反应物之一,mTOR是调节自噬经典信号通路的关键因子。
  研究发现,缺氧状态下,HIF-1a 可负调节哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)并诱导自噬凤。异钩藤碱(isorhynchophylline,IRN)是一种从钩藤中提取的四环羟吲哚生物碱,具有抗炎、抗凋亡、抗神经毒性、调节自噬等作用哪。
  但目前关于IRN对脑损伤尤其是对IS脑损伤的影响及可能作用机制方面的报道较少,故本实验拟利用线栓法致大脑中动脉闭塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO以构建IS动物模型,并以依达拉奉作为阳性对照,探讨IRN对IS动物模型大鼠I/R脑损伤和神经元自噬的影响,分析其可能作用机制是否与HIFlo/mTOR通路有关,以期为IRN临床应用及IS临床治疗提供一定的参考价值。
  关键词
  动物模型,脑损伤模型,缺血性脑卒中动物模型,大鼠模型,模型大鼠,脑缺血模型
  目的
  探讨异钧藤碱(IRN)对缺血性脑卒中(IS)模型大鼠脑损伤及神经元自噬的影响,并阐明其可能作用机制。
  方法
  SPF级雄性Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、IRN低剂量组、IRN高剂量组及依达拉奉组,每组15只。给予相应药物干预7d后,利用线检法构建IS模型大鼠(除假手术组)。评估各组大鼠神经功能缺损及脑水肿情况;脑组织行ITC、HE及TUNEL染色;Western blotting法检测脑皮质组织中缺氧诱导因子lo(HIF-lo)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路相关蛋白表达。
  结果
  与假手术组比较,模型组大鼠脑组织水含量明显增加,病理损伤严重,存在大量凋亡细胞,HIF-1a、LC3Ⅱ/LC3I、Beclin1蛋白相对表达水平明显升高,p-mTOR、p62蛋白相对表达水平明显降低,差异均有统计学意义(PC.05);与模型组比较,IRN低剂量组、IRN高剂量组及依达拉奉组大鼠神经功能缺损评分均明显降低,脑梗死面积百分比明显减小,脑组织水含量明显减少,病理损伤减轻,神经元凋亡指数明显降低,HIF-la、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ、Beclin1蛋白相对表达水平明显降低,p-mTOR、p62蛋白相对表达水平明显升高,差异均有统计学意义(P<0.05);IRN低剂量组、IRN高剂量组及依达拉奉组干预效果逐渐增强(P0.05)。


  结论
  IRN可减轻IS模型大鼠神经功能缺损及脑水肿,减少脑梗死并降低神经元凋亡水平,改善IS大鼠脑组织病理损伤,其作用机制可能与抑制HIF-lo表达、激活mTOR信号进而抑制神经元过度自噬有关。

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