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呋塞米对脑出血动物模型大鼠通路及继发性脑损伤的影响

  • 分类:学术讲座
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  • 发布时间:2022-10-18 10:15
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【概要描述】探讨味塞米(FUR)对脑出血(ICH)大鼠 RNA 依赖的蛋白激酶样内质网激酶(PERK)/真核起始因子2α(elF2α)/转录因子CCAAT增强子结合蛋白的同源蛋白(CHOP)通路及继发性脑损伤的影响

呋塞米对脑出血动物模型大鼠通路及继发性脑损伤的影响

【概要描述】探讨味塞米(FUR)对脑出血(ICH)大鼠 RNA 依赖的蛋白激酶样内质网激酶(PERK)/真核起始因子2α(elF2α)/转录因子CCAAT增强子结合蛋白的同源蛋白(CHOP)通路及继发性脑损伤的影响

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  摘要
  脑出血(intracerebral hemorrhage,ICH)是因脑血管破裂而引起的一种脑血管疾病,造成的脑实质内出血可对神经系统功能造成严重损害,ICH发病急、进展快,致残率、病亡率极高,且预后不佳,给患者身心健康造成极大威胁。内质网应激在ICH 后继发脑损伤的病理过程中起到重要作用,可造成脑水肿和神经元凋亡,引发神经功能障碍,另外,内质网应激导致的神经炎性反应会进一步加重脑损伤,因而抑制内质网应激可提高神经元存活率,减轻脑损伤。
  RNA 依赖的蛋白激酶样内质网激酶(protein kinase RNA-like ER kinase,PERK)/真核起始因子2a(eukaryotic initiation factor 2a,elF2a)/转录因子CCAAT增强子结合蛋白的同源蛋白(CCAAT enhan-cer binding protein-homologous protein,CHOP)通路是调控内质网应激的主要信号通路,在缺血/再灌注损伤、炎性反应和神经系统疾病等病理机制中起着关键的调控作用,下调该通路蛋白表达可减弱内质网应激,抑制炎性反应,降低神经细胞凋亡率,减轻脑组织损伤,因而抑制PERK/eIF2α/CHOP 信号通路激活可作为ICH的潜在治疗手段。
  呋塞米(furosemide,FUR)是临床常用的一种高效利尿药,可抑制肾小管对钠钾离子重吸收,促进水分排泄,起到强效利尿作用,还可阻止钠离子进入脑组织,减少脑脊液生成,降低颅内压,减轻脑水肿,对ICH疗效显著,广泛用于临床51,但其对ICH大鼠PERK/eIF2α/CHOP通路及继发性脑损伤的影响,目前还未有明确阐述,本文通过构建ICH大鼠动物模型,对此进行初步探讨。
  关键词
  呋塞米,脑出血大鼠模型,PERK/eIF2α/CHOP通路,脑损伤动物模型,大鼠模型,模型大鼠
  目的
  探讨味塞米(FUR)对脑出血(ICH)大鼠 RNA 依赖的蛋白激酶样内质网激酶(PERK)/真核起始因子2α(elF2α)/转录因子CCAAT增强子结合蛋白的同源蛋白(CHOP)通路及继发性脑损伤的影响。
  方法
  将大鼠分为假手术组、模型组(脑定位注射N型胶原酶,建立ICH模型)、FUR低剂量组(FUR-L)、FUR中剂量组(FUR-M)、FUR 高剂量组(FUR-H)、神经节苷脂组,每组18只。药物处理后,检测神经功能,对其进行Longa评分;测量大脑含水量;用Evans蓝外渗实验检测血脑屏障损伤;用HE染色检测海马神经元损伤;用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清γ干扰素(IFN-y)、白细胞介素-6(IL-6)水平;用免疫印迹法检测大鼠脑组织 PERK/elF2x/CHOP通路相关蛋白p-PERK/PERK、pelF2c/elF2α、CHOP表达。
  结果
  相比假手术组,模型组大鼠海马神经元变性坏死,皱缩变小,数目明显减少,呈现严重病理损伤,Longa评分、Evans蓝渗出量、大脑含水量、血清IFN-y及IL-6水平、p-PERK/PERK、p-elF2o/elF2a、CHOP表达水平明显升高(P<0.05)。相比模型组,FUR-L、FUR-M、FUR-H组及神经节苷脂组大鼠海马神经元形态有不同程度恢复,病理损伤减轻,Longa评分、大脑含水量、Evans蓝渗出量、血清IFN-y及IL-6水平、p-PERK/PERK、p-elF2α/elF2α、CHOP表达水平均降低(P<0.05)。


  结论
  FUR 可下调 PERK/elF2α/CHOP通路蛋白表达,缓解脑水肿及海马神经元损伤,修复ICH模型大鼠神经功能。

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