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饮食诱导的非酒精性脂肪性肝炎(NASH)小鼠动物模型的特征

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  • 发布时间:2022-10-27 15:14
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【概要描述】HFD 组小鼠发生明显肥胖和胰岛素抵抗,血清转氨酶升高、肝脏三酰甘油沉积、肝脏羟脯氨酸沉积和肝脏组织炎症病变程度小。Amylin饮食组小鼠发生明显肥胖、胰岛素抵抗、血清转氨酶升高、肝脏三酰甘油沉积、肝脏羟脯氨酸沉积,以及严重的NASH肝脏组织病理学改变。HFMCD组小鼠诱导饮食后相对短时间内发生较严重的血清转氨酶上升、肝脏三酰甘油沉积、肝脏羟脯氨酸沉积和肝脏病理学改变,未发生胰岛素抵抗和肥胖

饮食诱导的非酒精性脂肪性肝炎(NASH)小鼠动物模型的特征

【概要描述】HFD 组小鼠发生明显肥胖和胰岛素抵抗,血清转氨酶升高、肝脏三酰甘油沉积、肝脏羟脯氨酸沉积和肝脏组织炎症病变程度小。Amylin饮食组小鼠发生明显肥胖、胰岛素抵抗、血清转氨酶升高、肝脏三酰甘油沉积、肝脏羟脯氨酸沉积,以及严重的NASH肝脏组织病理学改变。HFMCD组小鼠诱导饮食后相对短时间内发生较严重的血清转氨酶上升、肝脏三酰甘油沉积、肝脏羟脯氨酸沉积和肝脏病理学改变,未发生胰岛素抵抗和肥胖

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  摘要
  小鼠模型,模型小鼠,肝炎小鼠模型,非酒精性脂肪性肝炎模型,高脂饮食动物模型,动物模型
  随着肥胖和2型糖尿病人数的增加,非酒精性脂肪肝病(non-alcoholic fatty live disease,NAFLD)已成为全球最常见的慢性肝病,全球患病率约为25%。在我国,NAFLD患病率已从2000年的23.8%增长到2018年的32.9%,成为我国发病率最高的肝脏疾病1。NAFLD谱由非酒精性脂肪肝(non-alcoholic fatty liver,NAFL)、非酒精性脂肪性肝炎(nonalcoholic steatohepatitis,NASH)、肝纤维化等构成。其中,NASH为较严重阶段,以小叶炎症、肝细胞脂肪变性、肝纤维化和肝细胞死亡为病理特征3。NASH在NAFLD人群中占比较高,且可能进展为肝硬化和肝细胞癌,且已成为肝移植和肝脏相关死亡的主要原因,给全球带来巨大的卫生经济负担。
  因此,深入了解NASH的机制、研发相应药物是临床迫切需求,然而目前尚无FDA批准的专门用于治疗NASH的药物。研发NASH药物的主要阻碍之一为缺少理想的动物模型。理想的动物模型应与人类疾病的生化、代谢、组织学、分子通路等多方面特征一致或接近。目前已经通过基因工程、饮食诱导、化学诱导等方法,开发了多种NASH动物模型,然而大多数模型并不能完整复现人类NASH5。
  因此,在科学研究和药物研发时,需要深入了解各模型的特点,选择合适的动物模型或模型组合,从而提高从动物试验到临床应用的可转化性。
  本研究建立了高脂饮食(high-fat diet,HFD)、Amylin饮食,以及高脂-蛋氨酸胆碱缺乏饮食(high-fat methionine-and choline-deficient,HFMCD)诱导的NASH小鼠模型,并检测生化、代谢等指标,评估肝脏组织学变化,现报告如下。
  目的
  比较3种饮食诱导的非酒精性脂肪性肝炎(NASH)小鼠模型的特征,从而为NASH的机制研究和药物研发提供参考。
  方法
  分别用高脂饮食(HFD)喂养24周、Amylin饮食喂养24周、高脂-蛋氨酸胆碱缺乏饮食(HFMCD)喂养10周,诱导小鼠NASH表型,并用正常饮食(CD)小鼠作为对照,每组10只。喂养结束后分别检测其体质量、肝质量,血清转氨酶(肝脏损伤指标)、肝脏三酰甘油(肝脏脂质沉积指标)、肝脏羟脯氨酸(肝纤维化指标)水平,以及胰岛素敏感性。对小鼠肝组织切片进行苏木精-伊红(H-E)染色和天狼星红染色,以观察其组织学变化。
  结果
  HFD 组小鼠发生明显肥胖和胰岛素抵抗,血清转氨酶升高、肝脏三酰甘油沉积、肝脏羟脯氨酸沉积和肝脏组织炎症病变程度小。Amylin饮食组小鼠发生明显肥胖、胰岛素抵抗、血清转氨酶升高、肝脏三酰甘油沉积、肝脏羟脯氨酸沉积,以及严重的NASH肝脏组织病理学改变。HFMCD组小鼠诱导饮食后相对短时间内发生较严重的血清转氨酶上升、肝脏三酰甘油沉积、肝脏羟脯氨酸沉积和肝脏病理学改变,未发生胰岛素抵抗和肥胖。


  结论
  3种饮食诱导的小鼠模型各有其特点,其中,Amylin饮食诱导的NASH模型更符合人NASH发生发展过程。

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