

【概要描述】与对照组相比,建立骨质疏松模型后大鼠血钙、碱性磷酸酶(ALP)表达明显下降,血磷明显升高,股骨密度值、骨矿物质含量均明显降低(均P<0.05),其中沉默组股骨密度值、骨矿物质含量、ALP表达高于模型组、过表达组,血钙、血磷低于模型组、过表达组(均P<0.05)。建立骨质疏松模型后大鼠成骨特异性转录因子(CBF-4)、I型前胶原氨基酸前肽(PINP)、骨吸收标记物(CTX-I)、蛋白音猾因子(SHH)、胶质瘤相关癌基因1蛋白(GLF1)表达以及最大荷载、刚度、骨保护蛋白(OPG)、骨形态发生蛋白2(BPM-2)表达均明显下降,其中沉默组高于模型组、过表达组(均P<0.05)
【概要描述】与对照组相比,建立骨质疏松模型后大鼠血钙、碱性磷酸酶(ALP)表达明显下降,血磷明显升高,股骨密度值、骨矿物质含量均明显降低(均P<0.05),其中沉默组股骨密度值、骨矿物质含量、ALP表达高于模型组、过表达组,血钙、血磷低于模型组、过表达组(均P<0.05)。建立骨质疏松模型后大鼠成骨特异性转录因子(CBF-4)、I型前胶原氨基酸前肽(PINP)、骨吸收标记物(CTX-I)、蛋白音猾因子(SHH)、胶质瘤相关癌基因1蛋白(GLF1)表达以及最大荷载、刚度、骨保护蛋白(OPG)、骨形态发生蛋白2(BPM-2)表达均明显下降,其中沉默组高于模型组、过表达组(均P<0.05)
摘要
关键词
骨质疏松动物模型,大鼠模型,动物模型大鼠,骨生物力学,骨重建平衡,Hedgehog信号通路,骨形成标记物
随着全球人口老龄化社会加剧,骨质疏松症发生群体日趋庞大,所带来的并发症如骨痛、骨折等问题愈发明显,因此明确骨质疏松的发生病理机制,可为骨质疏松的治疗、预防提供参考依据。骨代谢紊乱、低骨矿物密度是骨质疏松症发生的主要原因。
有研究D-3 表明,微小RNA(microRNA,miRNA)在骨代谢发生、发展过程中占据着重要作用。miRNA是一种内源性调节RNA,可有效调控基因表达及成骨细胞、破骨细胞活性,改善骨的发育功能及稳态。Hedgehog-Gli信号通路是由 Hedgehog 信号蛋白、Ptched、Gli 蛋白、Smoothened特异性受体、下游靶基因组成,通过调控成骨细胞的增殖、分化及活性过程,从而促进骨稳态。
因此本研究分析调控 miR-152 对骨质疏松大鼠模型骨生物力学、骨重建平衡及骨组织Hedgehog信号通路的影响,现报告如下。
目的
探讨调控微小 RNA-152(miR-152)对骨质疏松大鼠模型骨生物力学、骨重建平衡及骨组织 Hedgehog 信号通路的影响。
方法
将32只SD大鼠分为四组,对照组8只(正常大鼠),其他大鼠建立骨质疏松模型,按miR-152 表达,分为模型组(8只)、过表达组(8只)及沉默组(8只),比较四组大鼠骨生物力学、骨重建平衡及骨组织 Hedge-hog 信号通路改变情况。
结果
与对照组相比,建立骨质疏松模型后大鼠血钙、碱性磷酸酶(ALP)表达明显下降,血磷明显升高,股骨密度值、骨矿物质含量均明显降低(均P<0.05),其中沉默组股骨密度值、骨矿物质含量、ALP表达高于模型组、过表达组,血钙、血磷低于模型组、过表达组(均P<0.05)。建立骨质疏松模型后大鼠成骨特异性转录因子(CBF-4)、I型前胶原氨基酸前肽(PINP)、骨吸收标记物(CTX-I)、蛋白音猾因子(SHH)、胶质瘤相关癌基因1蛋白(GLF1)表达以及最大荷载、刚度、骨保护蛋白(OPG)、骨形态发生蛋白2(BPM-2)表达均明显下降,其中沉默组高于模型组、过表达组(均P<0.05)。
结论
miR-152通过调控骨组织Hedgehog信号通路,起到增加骨生物力学,促使骨重建平衡的作用。
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