摘要
　　关键词
　　骨质疏松动物模型,大鼠模型,动物模型大鼠,骨生物力学,骨重建平衡,Hedgehog信号通路,骨形成标记物
　　随着全球人口老龄化社会加剧，骨质疏松症发生群体日趋庞大，所带来的并发症如骨痛、骨折等问题愈发明显，因此明确骨质疏松的发生病理机制，可为骨质疏松的治疗、预防提供参考依据。骨代谢紊乱、低骨矿物密度是骨质疏松症发生的主要原因。
　　有研究D-3 表明，微小RNA（microRNA，miRNA）在骨代谢发生、发展过程中占据着重要作用。miRNA是一种内源性调节RNA，可有效调控基因表达及成骨细胞、破骨细胞活性，改善骨的发育功能及稳态。Hedgehog-Gli信号通路是由 Hedgehog 信号蛋白、Ptched、Gli 蛋白、Smoothened特异性受体、下游靶基因组成，通过调控成骨细胞的增殖、分化及活性过程，从而促进骨稳态。
　　因此本研究分析调控 miR-152 对骨质疏松大鼠模型骨生物力学、骨重建平衡及骨组织Hedgehog信号通路的影响，现报告如下。
　　目的
　　探讨调控微小 RNA-152（miR-152）对骨质疏松大鼠模型骨生物力学、骨重建平衡及骨组织 Hedgehog 信号通路的影响。
　　方法
　　将32只SD大鼠分为四组，对照组8只（正常大鼠），其他大鼠建立骨质疏松模型，按miR-152 表达，分为模型组（8只）、过表达组（8只）及沉默组（8只），比较四组大鼠骨生物力学、骨重建平衡及骨组织 Hedge-hog 信号通路改变情况。
　　结果
　　与对照组相比，建立骨质疏松模型后大鼠血钙、碱性磷酸酶（ALP）表达明显下降，血磷明显升高，股骨密度值、骨矿物质含量均明显降低（均P<0.05），其中沉默组股骨密度值、骨矿物质含量、ALP表达高于模型组、过表达组，血钙、血磷低于模型组、过表达组（均P<0.05）。建立骨质疏松模型后大鼠成骨特异性转录因子（CBF-4）、I型前胶原氨基酸前肽（PINP）、骨吸收标记物（CTX-I）、蛋白音猾因子（SHH）、胶质瘤相关癌基因1蛋白（GLF1）表达以及最大荷载、刚度、骨保护蛋白（OPG）、骨形态发生蛋白2（BPM-2）表达均明显下降，其中沉默组高于模型组、过表达组（均P<0.05）。

　　结论
　　miR-152通过调控骨组织Hedgehog信号通路，起到增加骨生物力学，促使骨重建平衡的作用。