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利用骨折大鼠模型探究肝细胞生长因子HGF基因转染对骨质疏松模型骨愈合的影响及其作用机制

  • 分类:学术讲座
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  • 发布时间:2022-11-21 16:59
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【概要描述】Model 组骨折愈合程度评分、骨密度、百分比骨体积、骨愈合相关因子mRNA低于Sham组,平均断面面积、相对骨体积均高于Sham 组(P<0.05);BMSCa组、Vehicle 组与Vehicle+HGF组骨折愈合程度评分与骨密度、百分比骨体积、骨愈合相关因子mRNA 高于Model组,平均断面面积、相对骨体积均低于Molel组(P<0.05);Vehicle+HGF组骨折愈合程度评分与骨密度、骨愈合相关因子mRNA高于BMSCs组、Vehicle组,平均断面面积、相对 骨体积均低于BMSCs组、Vehicle组(P<0.05)

利用骨折大鼠模型探究肝细胞生长因子HGF基因转染对骨质疏松模型骨愈合的影响及其作用机制

【概要描述】Model 组骨折愈合程度评分、骨密度、百分比骨体积、骨愈合相关因子mRNA低于Sham组,平均断面面积、相对骨体积均高于Sham 组(P<0.05);BMSCa组、Vehicle 组与Vehicle+HGF组骨折愈合程度评分与骨密度、百分比骨体积、骨愈合相关因子mRNA 高于Model组,平均断面面积、相对骨体积均低于Molel组(P<0.05);Vehicle+HGF组骨折愈合程度评分与骨密度、骨愈合相关因子mRNA高于BMSCs组、Vehicle组,平均断面面积、相对 骨体积均低于BMSCs组、Vehicle组(P<0.05)

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  摘要
  骨质疏松模型,骨折模型,大鼠模型,模型大鼠,肝细胞生长因子基因转染,骨愈合
  骨质疏松为绝经后女性群体常见代谢性疾病之一,主要表现为骨组织微结构损伤、易骨折、骨量下降以及骨脆性上升等。骨折后所致长时间卧床较易造成一系列并发症发生,严重影响患者生活质量,严重者甚至威胁生活安全.
  目前研究D-4 显示,血管内皮生长因子、血小板衍生生长因子等细胞外信号分子可明显加快骨骼再生以及骨愈合进程,肝细胞生长因子(hepaloxyte gowh fxtor,HGF)是一种刺激肝细胞增殖物质,作为细胞外信号分子主要由间充质细胞分泌,可介导上皮-间充质相互作用。
  HGF促有丝分裂作用可经由旁分泌与自分泌过程加速肌肉吸收与利用,发挥组织修复作用“一。HGF可通过调节骨形态发生蛋白2介导的核因子B信号通路促进骨再生而治疗骨折。
  为明确HGF在骨盒合过程中作用及影响机制,本研究拟选择骨质疏松性骨折大鼠动物模型进行HGF基因转染。
  目的
  探究肝细胞生长因子(HGF)基因转染对骨质疏松骨愈合的影响及其作用机制
  方法
  分离大鼠的骨髓间充质干细胞(BMSCa),以慢病毒作为载体介导HGF转染 BMSCe。按照随机数字表法将100只大鼠分为假手术组(Sham 组)、模型组(Model组)、BMSCs组、空载慢病毒组(Vehicle 组),及HGF慢病毒组(Vehicle+HGF组),后四组构建骨质疏松骨折动物模型,饲养1个月后测定大鼠骨折愈合程度评分、骨密度,骨痂骨参数,组织中骨愈合相关因子mRNA水平。
  结果
  Model 组骨折愈合程度评分、骨密度、百分比骨体积、骨愈合相关因子mRNA低于Sham组,平均断面面积、相对骨体积均高于Sham 组(P<0.05);BMSCa组、Vehicle 组与Vehicle+HGF组骨折愈合程度评分与骨密度、百分比骨体积、骨愈合相关因子mRNA 高于Model组,平均断面面积、相对骨体积均低于Molel组(P<0.05);Vehicle+HGF组骨折愈合程度评分与骨密度、骨愈合相关因子mRNA高于BMSCs组、Vehicle组,平均断面面积、相对 骨体积均低于BMSCs组、Vehicle组(P<0.05)。


  结论
  HGF 基因转染应用于骨质疏松骨愈合可经由促进软骨成骨形成以及骨痂重塑,加速骨质疏松骨愈合进程,改善骨愈合质量。

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