摘要
　　关键字：SD大鼠模型,模型大鼠,骨质疏松模型,动物造模,动物模型,动物实验
　　绝经后骨质疏松症（Postmenopausal osteoporo-的代谢性骨病，表现为绝经后骨密度极度降低，在我国50岁以上人群的患病率为20.7%。PMOP患者会出现腰腿酸痛、四肢无力、驼背、易骨折等症状。
　　近年来，PMOP的发病率逐年上升，具有高发病率、高致残率、高病死率等特点，严重影响患者的生活质量，给家庭和社会带来沉重的经济负担。现代医学疗法和临床药物治疗PMOP均有效。然而，激素替代疗法（HRT）、非激素药物疗法等针对PMOP的现代医学疗法存在诸多缺陷，如副作用多、费用高、癌症风险、药物依赖等。双膦酸盐类、降钙素类等药物也存在肾损害风险、依从性低、不良反应多等不足。临床上仍缺乏安全、有效、成本低且可耐受的PMOP治疗方法。
　　因此，探究PMOP发病机制、寻求有效的治疗措施已成为医疗关注的重点之一。
　　目的
　　探讨强骨合剂对围绝经期骨质疏松 SD大鼠的疗效及其可能的作用机制。
　　方法
　　采用 HPLC 建立强骨合剂标准指纹图谱。将50只SD大鼠随机分为假手术组、动物模型组、雌二醇组、强骨合剂高剂量（12 g-kg*）组、低剂量（6 g-kg*）组，每组10只。双侧卵巢切除法制备围绝经期大鼠骨质疏松模型，分别灌胃给予生理盐水，雌二醇，高、低剂量强骨合剂、连续给药30 d.记录大鼠体质量和子宫质量，检测大鼠骨力学相关指标，股骨HE染色观察成骨细胞量及骨小梁面积。aPCR检测Wnt3a、B-catenin、VEGF、OPG mRNA表达水平：免疫荧光检测VEGFR-2、CD31.评价血管生成情况：Westemblot检测股骨组织
　　Wnt3a、p-GSK3β、VEGF、β-catenin、Lamin蛋白表达情况。
　　结果
　　10批次提取的强骨合剂指纹图谱相似度均大于0.9.表明10 批样品质量稳定。与模型组比较、雌二醇组，强骨合剂高、低剂量组可显著改善大鼠子宫指数、骨密度、骨力学性能指标（P<0 05，P<0.01），明显改善骨微结构，提高股骨组织中Wnt3a、β-catenin、VEGF、OPG mRNA水平（P<0.05，P<0.01），以及VEGF、CD31、Wnt3a、p-GSK3β、β-catenin、Lamin蛋白表达水平（P<0.05，P<0.01）。

　　结论
　　强骨合剂可能通过Wnt3a/β-catenin信号通路调节 VEGF表达，促进血管生成、从而提高大鼠骨密度，改善骨组织形态，进而发挥抗骨质疏松的作用。