

【概要描述】10批次提取的强骨合剂指纹图谱相似度均大于0.9.表明10 批样品质量稳定。与模型组比较、雌二醇组,强骨合剂高、低剂量组可显著改善大鼠子宫指数、骨密度、骨力学性能指标(P<0 05,P<0.01),明显改善骨微结构,提高股骨组织中Wnt3a、β-catenin、VEGF、OPG mRNA水平(P<0.05,P<0.01),以及VEGF、CD31、Wnt3a、p-GSK3β、β-catenin、Lamin蛋白表达水平(P<0.05,P<0.01)
【概要描述】10批次提取的强骨合剂指纹图谱相似度均大于0.9.表明10 批样品质量稳定。与模型组比较、雌二醇组,强骨合剂高、低剂量组可显著改善大鼠子宫指数、骨密度、骨力学性能指标(P<0 05,P<0.01),明显改善骨微结构,提高股骨组织中Wnt3a、β-catenin、VEGF、OPG mRNA水平(P<0.05,P<0.01),以及VEGF、CD31、Wnt3a、p-GSK3β、β-catenin、Lamin蛋白表达水平(P<0.05,P<0.01)
摘要
关键字:SD大鼠模型,模型大鼠,骨质疏松模型,动物造模,动物模型,动物实验
绝经后骨质疏松症(Postmenopausal osteoporo-的代谢性骨病,表现为绝经后骨密度极度降低,在我国50岁以上人群的患病率为20.7%。PMOP患者会出现腰腿酸痛、四肢无力、驼背、易骨折等症状。
近年来,PMOP的发病率逐年上升,具有高发病率、高致残率、高病死率等特点,严重影响患者的生活质量,给家庭和社会带来沉重的经济负担。现代医学疗法和临床药物治疗PMOP均有效。然而,激素替代疗法(HRT)、非激素药物疗法等针对PMOP的现代医学疗法存在诸多缺陷,如副作用多、费用高、癌症风险、药物依赖等。双膦酸盐类、降钙素类等药物也存在肾损害风险、依从性低、不良反应多等不足。临床上仍缺乏安全、有效、成本低且可耐受的PMOP治疗方法。
因此,探究PMOP发病机制、寻求有效的治疗措施已成为医疗关注的重点之一。
目的
探讨强骨合剂对围绝经期骨质疏松 SD大鼠的疗效及其可能的作用机制。
方法
采用 HPLC 建立强骨合剂标准指纹图谱。将50只SD大鼠随机分为假手术组、动物模型组、雌二醇组、强骨合剂高剂量(12 g-kg*)组、低剂量(6 g-kg*)组,每组10只。双侧卵巢切除法制备围绝经期大鼠骨质疏松模型,分别灌胃给予生理盐水,雌二醇,高、低剂量强骨合剂、连续给药30 d.记录大鼠体质量和子宫质量,检测大鼠骨力学相关指标,股骨HE染色观察成骨细胞量及骨小梁面积。aPCR检测Wnt3a、B-catenin、VEGF、OPG mRNA表达水平:免疫荧光检测VEGFR-2、CD31.评价血管生成情况:Westemblot检测股骨组织
Wnt3a、p-GSK3β、VEGF、β-catenin、Lamin蛋白表达情况。
结果
10批次提取的强骨合剂指纹图谱相似度均大于0.9.表明10 批样品质量稳定。与模型组比较、雌二醇组,强骨合剂高、低剂量组可显著改善大鼠子宫指数、骨密度、骨力学性能指标(P<0 05,P<0.01),明显改善骨微结构,提高股骨组织中Wnt3a、β-catenin、VEGF、OPG mRNA水平(P<0.05,P<0.01),以及VEGF、CD31、Wnt3a、p-GSK3β、β-catenin、Lamin蛋白表达水平(P<0.05,P<0.01)。
结论
强骨合剂可能通过Wnt3a/β-catenin信号通路调节 VEGF表达,促进血管生成、从而提高大鼠骨密度,改善骨组织形态,进而发挥抗骨质疏松的作用。
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