摘要
　　关键词：大鼠骨折模型,骨折模型,大鼠模型,模型大鼠,动物造模,动物模型,动物实验,骨质疏松模型
　　间充质干细胞（Mesenchymal Stem Cells，MSCs）为一类多能干细胞，在成骨和代谢中有明显的促进作用。胎盘是一种容易获得MSCs的来源，PMSCs 已经证实与骨MSCs具有几乎相同的功能LRP5、β-catenin、Runx2、OPG、RANKL是Wnt/β-catenin、OPG/RANKL通路的关键因子。LRP5、β-catenin、Runx2是Wnt/β-catenin通路关键的成骨因子L31。OPG、RANKL是OPG/RANKL通路关键的破骨因子。本文取人胎盘，培养PBMC，传代，注射于绝经后骨质疏松大鼠骨折端。RT-qPCR检测LRP5、β-catenin、Runx2、OPG、RANKL因子在大鼠骨髓腔的表达。
　　目的
　　研究胎盘间充质干细胞（PMSCs）治疗大鼠绝经后骨质疏松性骨折 Wnt/β-catenin，OPG/RANKL关键因子LRP5、B-catenin、Bums2、OPG、RANKL的变化。
　　方法
　　取人胎盘，培养PMSCs。流式细胞仪检测第3代PMSCs。建立大鼠骨折动物模型，随机分为三组：对照组（假手术未去卵巢）、骨质疏松组（去卵巢骨质疏松）、干细胞组（去卵巢骨质疏松＋干细胞治疗：注射干细胞于绝经后骨质疏松大鼠骨折端）。于大鼠小腿取骨髓，行克氏针内固定，RT-qPCR检测LRP5、β-catenin、Rumx2、OPG、RANKL因子在大鼠骨髓腔的表达。1个月后处死动物，RT-qPCR 再次检测骨折处骨髓以上因子的表达。
　　结果
　　骨折时骨质疏松组与干细胞组相比 LRP5、β-catenin、Rumx2、OPG差异不大，但与对照组相比明显降低（P<0.05）；骨质疏松组与干细胞组相比 RANKL差异不大，但与对照组相比明显升高（P<0.05）。术后1 个月与骨折时相比，对照组各指标变化不大，而骨质疏松组、干细胞组 LRP5、β-catenin、Rums2、OPG明显增加（P<0.05），RANKL明显下降（P<0.05）。术后1个月与对照组、骨质疏松组相比，干细胞组LBP5、B-catenin、Rumx2、OPC 明显上升（P<0.05），且RANKL明显下降（P<0.05）。

　　结论
　　LRP5、β-catenin、Runx2、OPG在骨质疏松中下降，RANKL 在骨质疏松中上升。PMSCs可引起LRP5、B-catemin、Rums2、OPG在骨质疏松中上升，RANKL在骨质疏松中下降。PM-SCs通过调控Wnt/β-catenin、OPG/RANKL通路的关键因子促进骨质疏松性骨折成骨，促进生长。