摘要
　　动物模型,动物造模,大鼠模型,模型大鼠,乳腺炎动物模型,动物实验,裸鼠
　　特发性肉芽肿性乳腺炎（idiopathic granulomatous mastitis，IGM）又称肉芽肿性小叶性乳腺炎（granulomatous lobular mastitis，GLM）、肉芽肿性乳腺炎（granulomatous mastitis，GM）等，是指以乳腺小叶为中心的非干酪样坏死性肉芽肿病变。关于IGM的病因及发病机制，多数学者认为其是自身免疫性炎症，是对乳汁Ⅳ型超敏反应。IL-6为促炎细胞因子，IL-10为抗炎细胞因子，在由免疫炎症细胞及细胞因子介导的局部免疫炎症反应疾病中发挥重要角色。IGM对乳房外观损害大、范围广、病程周期长，长期处于脓肿溃烂坏死阶段，病程进展长达3个月到两年，且容易复发，严重者由于无法有效控制炎症进展而切除乳房，其已成为继乳腺恶性肿瘤之后对育龄期妇女身心损害最大的乳房疾病①。随着临床医师对IGM的认识和加深及组织病理学诊断的普及，IGM 成为目前急需进一步研究并解决的疾病，而近几年中医药治疗IGM的临床报道逐渐增多2-31，且具有良好的临床疗效，但尚缺乏作用机制方面的探索。动物模型是评价药物制剂疗效的前提和重要载体，而目前尚无IGM动物模型建立的相关报道，故建立IGM模型对评价临床疗效具有重要意义。本研究旨在建立IGM 动物模型，探讨IL-6、IL-10的炎症免疫机制，为进一步研究IGM提供良好开端。
　　目的
　　建立特发性肉芽肿性乳腺炎（idiopathic granulomatous mastitis，IGM）动物模型，并与急性乳腺炎动物模型区分IL-6、IL-10免疫失衡状态。
　　方法
　　取刚哺乳完的健康成年雌性 Wistar大鼠、裸鼠，胃复安注射建立高泌乳素血症状态，随机分为空白对照组 A、IGM病变组织匀浆 ＋弗氏完全佐剂混悬液组 B、弗氏完全佐剂组 C、急性乳腺炎脓液组D，以注射的方式诱导建立ICM动物模型，HE染色评价成模情况，免疫组化法检测IGM与急性乳腺炎动物模型IL-6、IL-10的表达差异。
　　结果
　　①裸鼠组第1~14天均未出现乳房部位红、肿等炎症反应；
　　②A、C组大鼠均未出现乳房部位炎症反应，B、D组大鼠第3天开始出现炎症包块反应，且情绪烦躁、饮食减少，至第14天B、D组所有大鼠出现乳腺炎症包块反应；
　　③病理组织切片HE染色显示；A、C组大鼠未见明显炎症细胞等浸润；B组大鼠乳腺小叶和乳导管周围可见大量淋巴细胞、中性粒细胞及少量浆细胞等炎性细胞浸润，与人IGM患者病变类似；D组可见脓肿坏死和大量中性粒细胞浸润；
　　④免疫组化结果显示B组Ⅱ-6异常升高，L-10降低，D组Ⅱ-6、L-10均升高。

　　结论
　　经产哺乳后大鼠是建立IGM模型的理想动物，ICM病变组织匀浆＋弗氏完全住剂混悬液向乳房注射可有效建立IGM动物模型；裸鼠因其自身缺乏免疫力，无法成模，说明IGM与自身免疫反应有关；与急性乳腺炎模型比较，IGM造模成功组存在IL-6、IL-10免疫失衡状态。