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核苷酸结合寡聚化结构域2(NOD,)在失血性休克动物模型及缺血再灌注时对肺损伤的作用及机制

  • 分类:学术讲座
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  • 发布时间:2023-01-11 09:16
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【概要描述】240min时空白组氧分压明显低于其他3组(P<0.05);30 min及240 min时空白组乳酸水平高于其他3组(P<0.05)。空白组TNF-α、JL-1β、U-6、MPO水平最高(P<0.05),且对照组低于amti-PAT组和anti-NOD,组。空白组HMGB1、NOD,和ZDHHC5表达量最高(P<0.05),且对照组HMGB1和NOD,表达量低于anti-PAT组和anti-NOD,组(P<0.05)。空白组棕榈酰化修饰的NOD,的免疫荧光表达量明显高于对照组、anti-PAT组及anti-NOD,组。空白组较对照组、anti-PAT组及anti-NOD,组肺泡内皮及肺泡组织破坏明显,炎性细胞浸润明显。

核苷酸结合寡聚化结构域2(NOD,)在失血性休克动物模型及缺血再灌注时对肺损伤的作用及机制

【概要描述】240min时空白组氧分压明显低于其他3组(P<0.05);30 min及240 min时空白组乳酸水平高于其他3组(P<0.05)。空白组TNF-α、JL-1β、U-6、MPO水平最高(P<0.05),且对照组低于amti-PAT组和anti-NOD,组。空白组HMGB1、NOD,和ZDHHC5表达量最高(P<0.05),且对照组HMGB1和NOD,表达量低于anti-PAT组和anti-NOD,组(P<0.05)。空白组棕榈酰化修饰的NOD,的免疫荧光表达量明显高于对照组、anti-PAT组及anti-NOD,组。空白组较对照组、anti-PAT组及anti-NOD,组肺泡内皮及肺泡组织破坏明显,炎性细胞浸润明显。

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  摘要
  疾病动物模型,失血性休克动物模型,动物造模,动物模型制备,动物实验,大鼠模型,模型大鼠
  失血性休克(hemorrhagic shock,HS)及组织再灌注时会产生大量的氧自由基,后者可作为信息分子广泛激活炎症系统,促使大量炎性细胞在内脏组织中聚集,并产生大量的细胞因子、趋化因子及其他炎性介质,引起循环衰竭和器官损伤,其中最早且最典型的便是引起急性肺损伤(acute lung injury,ALI)。
  核苷酸结合寡聚化结构域2(nucleotide-binding oligomerzation domain 2,NOD.)通过模式识别受体(pattern recognition receptors,PRRs)识别损伤相关分子模式,诱导多种炎性介质和生长因子的释放。HS时,高迁移率族蛋白B1(high mobility group protein B1,HMGB1)诱导增强NOD,的表达,通过激活核因子(NF)-kB而促使细胞释放炎性因子。
  细菌免疫时,HMGB1诱导增强的表达,增强表达的NOD,需在棕榈酰基转移酶ZDHHC5的调控下产生棕榈酰化修饰的NOD2,NOD公识别并诱发细胞内NOD,介导的免疫应答,通过激活NF-kB 促使细胞释放炎症因子。
  不同的是,细菌免疫时NOD,还需经ZDHHC5的调控产生棕榈酰化修饰的NOD而发挥作用。那么HS时,NOD,是否也需经ZDHHC5的调控产生棕榈酰化修饰的NOD.发挥作用?本研究拟采用定压型HS大鼠动物模型,探讨HS及组织再灌注时NOD,在HS及缺血再灌注时对器官损伤的作用及机制。
  目的
  探讨核苷酸结合寡聚化结构域2(NOD,)在失血性休克及缺血再灌注时对肺损伤的作用及机制。
  方法
  10只NOD,基因敲除SD大鼠,经失血性休克模型制备后设为对照组(复苏初期予以生理盐水)。30只普通SD大鼠经失血性休克动物模型制备后,按随机数字表法分为3组:空白组(复苏初期予以生理盐水)、棕榈酸化修饰酶(PAT)抗体组(anti-PAT组,复苏初期予以PAT抗体)及NOD,抗体组(anti-NOD,组,复苏初期予以NOD,抗体),每组10只。经复苏24h采集血液标本后将其处死并采集肺组织。在实验开始、休克初期及再灌注后2h分别进行血气分析。检测肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(Ⅱ)-1β、Ⅱ-6及肺组织丙二醛(MDA)、髓过氧化物酶(MPO)水平。免疫印迹法检测肺组织胞核高迁移率族蛋白B(HMGB1)、棕榈酰化转移蛋白(ZDHHC5)及NOD,表达水平。荧光显微镜及光镜下观察肺组织病理切片。
  结果
  240min时空白组氧分压明显低于其他3组(P<0.05);30 min及240 min时空白组乳酸水平高于其他3组(P<0.05)。空白组TNF-α、JL-1β、U-6、MPO水平最高(P<0.05),且对照组低于amti-PAT组和anti-NOD,组。空白组HMGB1、NOD,和ZDHHC5表达量最高(P<0.05),且对照组HMGB1和NOD,表达量低于anti-PAT组和anti-NOD,组(P<0.05)。空白组棕榈酰化修饰的NOD,的免疫荧光表达量明显高于对照组、anti-PAT组及anti-NOD,组。空白组较对照组、anti-PAT组及anti-NOD,组肺泡内皮及肺泡组织破坏明显,炎性细胞浸润明显。


  结论
  在失血性休克及缺血再灌注动物模型中,NOD,在ZDHHC5的调控下产生棕榈酰化修饰的NOD,从而促使TNF-α、Ⅱ-1β、Ⅱ-6、MDA及MPO的释放,损伤肺组织。

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