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四氯化碳(CCl 4)诱发的啮齿动物肝损伤模型

  • 分类:理化诱导
  • 作者:吉妮欧
  • 来源:吉妮欧
  • 发布时间:2021-06-11 11:10
  • 访问量:

【概要描述】四氯化碳(CCl 4)诱发的啮齿动物肝损伤模型 CCl4是一种公认的肝毒素,可引起急性或慢性肝损伤,其特征为肝小叶中心坏死、炎症细胞浸润、肝小叶中心脂肪改变和细胞凋亡。如果损伤超过了肝脏的修复能力,它最终会发展为纤维化、肝硬化甚至肝细胞癌(HCC)。CCl4通过改变细胞质膜与器膜的通透性来损害肝细胞。而且,它可以被肝脏中的细胞色素P450转化为高活性的自由基代谢物,从而降低抗氧化酶的活性,最终导致膜脂过氧化。 四氯化碳(CCl4)诱导肝损伤模型是一种广泛应用于肝脏病理研究的模型,其形态学和生化特征与人类肝脏疾病细胞病变相似。单剂量CCl4可导致中心部位坏死和脂肪变性,而长期给药可导致肝纤维化、肝硬化和肝细胞癌(HCC)。我们提供了使用急慢性ccl4诱导的肝损伤模型并使用多种评估手段来评估新药与新疗法的疗效。 Fig.1 Liver specimen from the control group (a) and CCl4 challenged animals (b) stained with Sirius Red. (Scholten et al. 2015) 吉妮欧生物动物中心提供多种药效学评估手段: ·血液/组织收集 ·血生化分析 ·脂质过氧化(例如肝丙二醛(MDA)测定) ·组织病理学检查(例如苏木精和曙红(H&E),马森三色和天狼星红) ·免疫组织化学 ·生物标志物检测(例如酶联免疫吸附测定(ELISA),定量PCR和蛋白质印迹)

四氯化碳(CCl 4)诱发的啮齿动物肝损伤模型

【概要描述】四氯化碳(CCl 4)诱发的啮齿动物肝损伤模型

CCl4是一种公认的肝毒素,可引起急性或慢性肝损伤,其特征为肝小叶中心坏死、炎症细胞浸润、肝小叶中心脂肪改变和细胞凋亡。如果损伤超过了肝脏的修复能力,它最终会发展为纤维化、肝硬化甚至肝细胞癌(HCC)。CCl4通过改变细胞质膜与器膜的通透性来损害肝细胞。而且,它可以被肝脏中的细胞色素P450转化为高活性的自由基代谢物,从而降低抗氧化酶的活性,最终导致膜脂过氧化。

四氯化碳(CCl4)诱导肝损伤模型是一种广泛应用于肝脏病理研究的模型,其形态学和生化特征与人类肝脏疾病细胞病变相似。单剂量CCl4可导致中心部位坏死和脂肪变性,而长期给药可导致肝纤维化、肝硬化和肝细胞癌(HCC)。我们提供了使用急慢性ccl4诱导的肝损伤模型并使用多种评估手段来评估新药与新疗法的疗效。



Fig.1 Liver specimen from the control group (a) and CCl4 challenged animals (b) stained with Sirius Red. (Scholten et al. 2015)

吉妮欧生物动物中心提供多种药效学评估手段:

·血液/组织收集

·血生化分析

·脂质过氧化(例如肝丙二醛(MDA)测定)

·组织病理学检查(例如苏木精和曙红(H&E),马森三色和天狼星红)

·免疫组织化学

·生物标志物检测(例如酶联免疫吸附测定(ELISA),定量PCR和蛋白质印迹)

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  • 来源:吉妮欧
  • 发布时间:2021-06-11 11:10
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四氯化碳(CCl 4)诱发的啮齿动物肝损伤模型

CCl4是一种公认的肝毒素,可引起急性或慢性肝损伤,其特征为小叶中心坏死、炎症细胞浸润、小叶中心脂肪改变和细胞凋亡。如果损伤超过了肝脏的修复能力,它最终会发展为纤维化、肝硬化甚至肝细胞癌(HCC)CCl4通过改变细胞质膜器膜的通透性来损害肝细胞。而且,它可以被肝脏中的细胞色素P450转化为高活性的自由基代谢物,从而降低抗氧化酶的活性,最终导致膜脂过氧化。

四氯化碳(CCl4)诱导肝损伤模型是一种广泛应用于肝脏病理研究的模型,其形态学和生化特征与人类肝脏疾病细胞病变相似。单剂量CCl4可导致中心部位坏死和脂肪变性,而长期给药可导致肝纤维化、肝硬化和肝细胞癌(HCC)。我们提供了使用急慢性ccl4诱导肝损伤模型并使用多种评估手段来评估新药与新疗法的疗效。

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