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通过棘突间持续动态机械加压,诱导建立腰椎关节突关节源性腰痛大鼠动物模型

  • 分类:学术讲座
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  • 发布时间:2023-02-09 09:28
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【概要描述】实验组大鼠疼痛相关行为学与对照组和空白组比较,均发生明显改变,包括 von Frey机械刺激缩足反射阈值降低、热刺痛阈值降低、足印面积减小、支撑相缩短、摆动相延长、摆动速度降低、同时实验组大鼠关节突关节滑膜TNF-α和IL-1β含量均较对照组和空白组明显升高

通过棘突间持续动态机械加压,诱导建立腰椎关节突关节源性腰痛大鼠动物模型

【概要描述】实验组大鼠疼痛相关行为学与对照组和空白组比较,均发生明显改变,包括 von Frey机械刺激缩足反射阈值降低、热刺痛阈值降低、足印面积减小、支撑相缩短、摆动相延长、摆动速度降低、同时实验组大鼠关节突关节滑膜TNF-α和IL-1β含量均较对照组和空白组明显升高

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  摘要
  动物模型,行为学研究,关节大鼠模型,模型大鼠,动物实验,大鼠关节突关节源性腰痛模型,病理动物模型制备
  腰痛(low back pain,LBP)在全球范围内是最重要的健康问题之一,超过80%的成年人在一生之中会受到腰痛困扰,并导致日常活动的限制和生活质量的下降,而随着全球老龄化的进展,腰痛的发生率还会逐年上升LL-41。
  多项研究证实,症状性退行性病变(symptomatic degenerative defects,SDD)是引起腰痛的最主要病因,而疼痛的来源可来自一个或多个结构,包括椎间盘、关节突关节、后方韧带复合体、肌肉和筋膜组织等17-81。由椎间盘和两侧腰椎关节突关节组成的三关节复合体(three-joint com-plex,TJC)是腰椎十分重要的解剖结构和功能单元,而椎间盘退变和腰椎关节突关节骨关节炎同样也是腰椎退行性改变最重要的病理基础。
  病理动物模型的制备对于认识疾病的发病机制具有十分重要的作用,所以有必要制备腰痛动物模型来了解腰痛的发病机制。既往已有大量研究成功建立椎间盘源性腰痛动物模型D,对了解发病机制和探讨治疗方法起到重要作用,而关节突关节源性腰痛动物模型研究相对较少,其中多数模型是借鉴椎间盘源性腰痛的制模方法,通过向关节突关节腔内注射致炎物质或针刺损伤关节突关节构建模型。
  腰椎关节突关节与椎间盘解剖结构和生理特点不同,引起腰痛的致病机制也差异很大,所以此类制模方法不能很好地模拟人体发病过程,因而十分有必要摸索发现新的关节突关节源性腰痛制模方法,以便更好地进行病因研究,并为后续的治疗研究提供素材。本研究通过腰椎关节突关节持续动态机械加压,构建腰椎关节突关节源性腰痛大鼠模型,借此探讨腰椎关节突关节源性腰痛的发病机制。
  目的
  尝试通过棘突间持续动态机械加压,诱导建立腰椎关节突关节源性腰痛大鼠模型,探讨关节突关节源性腰痛的发病机制。
  方法
  通过棘突间置入加压弹簧,在实验组大鼠中构建腰椎关节突关节持续动态加压模型,并与对照组大鼠和空白组大鼠进行对照,从大鼠疼痛相关行为学和关节突关节滑膜TNF-α和IL-1β表达量两方面进行评估。疼痛行为学的评价方法包括von Frey机械刺激缩足反射阈值测量、热缩足反射潜伏期测量、步态分析,从而建立大鼠关节突关节源性腰痛模型。
  结果
  实验组大鼠疼痛相关行为学与对照组和空白组比较,均发生明显改变,包括 von Frey机械刺激缩足反射阈值降低、热刺痛阈值降低、足印面积减小、支撑相缩短、摆动相延长、摆动速度降低、同时实验组大鼠关节突关节滑膜TNF-α和IL-1β含量均较对照组和空白组明显升高。

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  结论
  通过向大鼠活体内植入棘突间加压弹簧,实现大鼠腰椎关节突关节持续机械动态加压,能够成功构建机械诱导型大鼠腰椎关节突关节源性腰痛动物模型,可为关节突关节源性腰痛的发病机制和治疗研究提供研究思路和素材。

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