摘要
　　动物模型,大鼠椎间盘退变模型,大鼠模型,模型大鼠,动物实验,结构损伤模型
　　椎间盘退变是腰痛的重要诱因之一，但因其发病机制尚不明晰，导致其造模方式不一。为了阐明椎间盘退行性疾病的病理机制，制备相对合适的模拟人类椎间盘退行性变的动物模型有助于进一步深入研究。
　　椎间盘退变模型的建立有多种方式，如结构损伤模型、自发模型、生物力学模型、基因缺陷模型等，其中结构损伤模型应用最为广泛。结构损伤模型可分为物理损伤模型和化学损伤模型。物理损伤模型一般是通过摘除、抽吸髓核、穿刺纤维环等方法制备，化学损伤模型则多通过注射某些化学成分以引起髓核细胞变性或阻断椎间盘营养通道以促成椎间盘退变，如碘乙酸钠、软骨素酶ABC、无水乙醇等2-41。其中纤维环穿刺模型具有重复性高、诱导时间相对较短等优点，但因其缺乏对重力因素的考虑，无法完全模拟人类推间盘退行性变。LIANG等5-通过截去大鼠双上肢并用特制饲养笼强迫其站立以诱导椎间盘退变，但该模型造模周期过长，且需定制特制笼盒，对饲养条件要求较高，无法普适推广。该研究通过截去大鼠双上肢联合椎间盘刺破的方式诱导建立大鼠椎间盘退变模型，然后就造模动物选择、造模方式及模型评价3个方面展开讨论，以期为研究椎间盘退变动物模型提供一种新的构建方法。
　　寻求一种相对合适的椎间盘退变动物模型，对深入研究椎间盘退变的发病机制有着重要意义。
　　目的
　　探索一种新的推间盘退变动物模型，希望为椎间盘退变疾病的基础研究提供新的造模方式选择。
　　方法
　　将20只雄性SD大鼠随机分为假手术组与模型组。采用双上肢去势联合椎间盘刺破的方式制备椎间盘退变模型，于造模当天及造模后4周、8周讲行MRI检查，观察造模前后椎间盘形态变化并评估Pfirmann分级，造植4，8周后取出大鼠L-L.椎间盘，运用苏大精-伊红染色、Masson染色法观察椎间盘病理学变化及免疫组化观察Ⅱ型胶原蛋白表达量。
　　结果
　　①模型组在造模当天仅呈现轻微退变；
　　②在造模第4周时与假手术组相比，模型组MRI上T2加权信号降低，在Pfirmann分级上可见明显差异（P<0.05），在造模第8周时与假手术组相比，模型组MRI上T2加权信号明显降低，与纤维环边界模糊不清，且髓核向后纵韧带影出，在Pfirmann分级上可见显著差异（P<0.01）：
　　③病理染色结果显示，在造模第4周时，与假手术组相比，模型组髓核细胞减少，纤维环排列紊乱，Ⅱ型胶原表达量下降；在造模第8周时，与假手术组相比，模型组髓核细胞皱缩、基质凝结，纤维环破裂，结构遭到破坏且与髓核界限模糊，髓核部分Ⅱ型胶原表达量下降更为明显；
　　④此方法可成功建立大鼠椎间盘退变模型，且动物模型退变明显，为研究椎间盘退变模型提供一种新思路。