摘要
　　SCI模型大鼠,大鼠模型,脊髓损伤模型,SCI损伤模型,动物造模,动物实验,动物模型
　　军事训练或体育训练过程中，防护不当、训练方法不科学或意外均易导致脊柱骨折，并伴随脊髓损伤（SCI）。SCI引发的神经性疼痛是一种严重的慢性疼痛，目前已有关于SCI致神经性疼痛的治疗方案和潜在作用机制研究，但其治疗仍具有极大挑战。临床常用非甾体抗炎药、阿片类药物及其衍生物治疗疼痛，对急性疼痛有一定疗效，但无法治愈神经性疼痛。研究表明，神经损伤或SCI在脊髓中诱导促分裂原活化蛋白激酶（MAPK）家族c-Jun氨基端蛋白激酶（JNK）和p38等的深度活化。
　　故选择合适的靶分子抑制MAPK 的激活可能是一种有效的镇痛策略。多聚嘧啶序列结合蛋白（PTB）是一种重要的神经元分化调节蛋白，可诱导胶质细胞分化为神经元，在神经退行性疾病中发挥神经元保护作用。另外，PTB通过与早期生长应答因子2（EGR2）结合，可调节白细胞介素1β（IL-1β）和p38-MAPK的信号通路。
　　但尚不明确PTB对SCI的修复作用，故寻找安全、有效的分子抑制PTB可能是治疗SCI的有效方法。鹿茸多肽（VAP）提取于鹿茸，是一种富含生物活性多肽的混合物。
　　《本草纲目》记载，鹿茸具有补肾养骨、延年益寿的功效。VAP被广泛用于增强性功能，抑制炎症，促进软骨细胞增殖，延缓衰老，对神经细胞分化的促进功能明显，在治疗骨关节炎疾病中发挥关键作用本研究中探讨了VAP对训练创伤致SCI动物模型大鼠痛觉、神经炎症及PTB介导神经修复作用的影响。
　　目的
　　探讨鹿茸多肽（VAP）对训练创伤致脊髓损伤（SCI）模型大鼠的作用及机制。
　　方法
　　将 48 只 SD 雄性大鼠随机分为空白（Control）组、模型（SCI）组、阳性对照（MSI-1436）组及VAP低、中、高剂量组（20，40，60mg/kg），各8只。适应性饲养2d后，结扎坐骨神经复制SCI模型，MSI-1436组大鼠术后14d鞘内注射4μsI-1436（溶于20μL生理盐水 1次（单次给药），并于术后14. 15，16d各给药1次（连续给药）；VAP低、中、高剂量组大鼠术后14d分别腹腔注射20，40，60mg/kg VAP1次给药），并于术后15，17，18d各给药1次（连续给药）；Control组和SCI组大鼠均给予等量生理盐水。使用Yom Frey 纤维丝测量大鼠的机械痛觉阈值和热痛觉潜伏期；采用免疫印迹（Westem blot）法测定大鼠脊髓中多聚嘧啶序列结合蛋白（PTB）、磷酸化c-Jun氨基端蛋白激酶（p-JNK）、磷酸化p38（p-p38）、磷酸化胞外信号调节激酶（p-ERK）及炎性因子肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白细胞介素1β（IL-1β）的蛋白表达水平：采用免疫荧光化学法检测脊髓中神经元特异性烯醇化酶（NSE）的蛋白表达水平。
　　结果
　　与SCI组比较，VAP中、高剂量组大鼠单次给药 2.0，4.0，8.0h时同侧足的机械痛觉阈值均显著升高，热痛觉潜伏期均显著延长（P<0.05）；VAP中剂量组大鼠连续给药5d时同侧足的机械指觉圈值均昆著升高，热痛觉潜伏期均显著延长（P<0.05）； VAP. 高剂量组大鼠举髓中p-p38，p-JNK，PTB，IL-1β，TNF-α的蛋白表达水平均显著降低（P<0.05）；VAP中、高剂量组大鼠脊髓中NSE的蛋白表达水平显著降低（P<0.05）。

　　结论
　　VAP可能通过抑制PTB的表达发挥对SCI模型大鼠的神经性疼痛和神经炎症的治疗作用，并促进神经修复。