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探索D-松醇对银屑病皮损大鼠动物模型Th1/Th2平衡影响的机制研究

  • 分类:学术讲座
  • 作者:专业SCI润色实验外包、整体课题外包服务,你值得信赖的合作伙伴--吉妮欧
  • 来源:典藏逾1000+株细胞,供ATCC原装代购服务,临床前CRO服务,众多科研技术服务,定制各类疾病动物模型
  • 发布时间:2023-04-07 10:42
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【概要描述】D-松醇能平衡过敏性鼻炎期间辅助性T 细胞1(Thelperl,Thl)/辅助性T细胞2(Thelper2,Th2)的免疫反应D,而D-松醇能否通过调节Notch1/Hes1信号通路影响银屑病皮损大鼠Th1/Th2平衡未有相关报道。本研究通过构建银屑病大鼠动物模型,旨在从Notchl/Hesl信号通路出发探究D-松醇对银屑病大鼠的治疗作用及机制

探索D-松醇对银屑病皮损大鼠动物模型Th1/Th2平衡影响的机制研究

【概要描述】D-松醇能平衡过敏性鼻炎期间辅助性T 细胞1(Thelperl,Thl)/辅助性T细胞2(Thelper2,Th2)的免疫反应D,而D-松醇能否通过调节Notch1/Hes1信号通路影响银屑病皮损大鼠Th1/Th2平衡未有相关报道。本研究通过构建银屑病大鼠动物模型,旨在从Notchl/Hesl信号通路出发探究D-松醇对银屑病大鼠的治疗作用及机制

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  摘要
  银屑病大鼠模型,构建动物模型,大鼠模型,模型大鼠,动物实验
  银屑病是一种免疫失衡介导的慢性、复发性、炎症性皮肤病,其特征是皮肤出现红斑,银白色鳞屑、表皮增生和炎性细胞浸润等,影响全球约3~4%的人口。
  目前银屑病的发病机制尚未完全清楚,可能是遗传或环境因素导致的皮肤屏障受损、免疫功能失调。D-松醇是一种环状多元醇,具有抗氧化、抗炎、抗衰老、增强免疫等多种生理活性,已有研究发现D-松醇能改善咪喹莫特(imiquimod,IMQ)诱导的小鼠银屑病皮肤炎症。
  缺刻基因1(Notch1)/发状分裂相关增强子(hairy and enhancer of split 1,Hes1)通路与T细胞的增殖分化有关,参与人类皮肤病如银屑病在内的发病机制压。已知在银屑病中Notch1上调表达,阻断Notchl 信号通路可以缓解小鼠银屑病皮肤炎症5。银屑病是T细胞及其促炎信号诱发角质形成细胞快速增殖并启动炎症所致,而Notch信号通路可调节角质形成细胞的增殖分化以及早期T细胞的增殖分化。
  另外,D-松醇能平衡过敏性鼻炎期间辅助性T 细胞1(Thelperl,Thl)/辅助性T细胞2(Thelper2,Th2)的免疫反应D,而D-松醇能否通过调节Notch1/Hes1信号通路影响银屑病皮损大鼠Th1/Th2平衡未有相关报道。
  本研究通过构建银屑病大鼠动物模型,旨在从Notchl/Hesl信号通路出发探究D-松醇对银屑病大鼠的治疗作用及机制。
  目的
  探索D-松醇对银屑病皮损大鼠Th1/Th2平衡影响的机制研究。
  方法
  构建咪喹莫特(INIQ)大鼠模型,随机分为对照组、IMQ组、D-松醇低剂量组、D-松醇中剂量组、D-松醇高剂量组和阳性对照组,每组10只。造模成功后大鼠给与D-松醇低、中、高剂量组(50mg/kg、100mg/kg、150mg/kg)和阳性对照组(1mg/kg,甲氨蝶呤)灌胃治疗,对照组和 IMQ 组给予相同剂量的生理盐水,每天一次,连续7d。在给药第8天对各组大鼠银屑病皮损症状和指数(MPASI)评价;HE染色观察银屑病皮损病理变化;ELISA检测血清中干扰素-y(IFN-γ)、肿瘤坏死因子-α(TNF-a)、白介素-4(IL-4)、白介素-10(IL-10)水平;以流式细胞术检测辅助性T细胞1(Th1)/辅助性T细胞2(Th2)比值;Westem blot 检测T盒子转录因子(T-bet)、GATA结合蛋白3(GATA-3)、缺刻基因1(Notch1)、发状分裂相关增强子1 (Hes1)蛋白表达。
  结果
  与对照组比较,IMQ组大鼠皮肤出现银屑病样病变如红斑、过度角质化、炎性细胞浸润等,IFN-y、TNF-α、Th1细胞、T-bet、Notch1、Hes1水平显著升高(P<0.05),IL-4、IL-10、Th2细胞、GATA-3水平显著降低,Th1/Th2细胞比例失衡(P<0.05);经D-松醇治疗后,大鼠银屑病样病变减轻或消失,皮损指数下降,IFN-γ、TNF-a、Th1细胞、T-bet、Notch1、Hes1水平下降(P<0.05),IL-4、IL-10、Th2细胞、GATA-3水平升高,Th1/Th2比例有所恢复(P<0.05)。

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  结论
  D-松醇可能通过抑制Notch1/Hes1信号通路调节Th1/Th2平衡,降低炎性因子产生,减轻IMQ大鼠银屑病皮损。

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