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探讨β-谷甾醇对OVA诱导的过敏性哮喘大鼠动物模型的干预作用及潜在作用机制

  • 分类:学术讲座
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  • 来源:典藏逾1000+株细胞,供ATCC原装代购服务,临床前CRO服务,众多科研技术服务,定制各类疾病动物模型
  • 发布时间:2023-04-11 10:16
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【概要描述】目前关于哮喘的发病机制尚不完全清楚,诸多研究证实免疫机制异常与哮喘发病有着十分密切的关系,除经典的Th1/Th2免疫失衡模式外,近年来越来越多的研究表示Th17/Treg免疫失衡在哮喘发病机制中也起着重要作用,正成为哮喘治疗和预防的重点。   故本实验采用经典的OVA法建立过敏性哮喘大鼠动物模型,探讨β-谷甾醇对过敏性哮喘大鼠的干预作用及其对Th17/Treg免疫失衡的影响,为β-谷甾醇作为哮喘治疗药物的潜在应用提供新的思路

探讨β-谷甾醇对OVA诱导的过敏性哮喘大鼠动物模型的干预作用及潜在作用机制

【概要描述】目前关于哮喘的发病机制尚不完全清楚,诸多研究证实免疫机制异常与哮喘发病有着十分密切的关系,除经典的Th1/Th2免疫失衡模式外,近年来越来越多的研究表示Th17/Treg免疫失衡在哮喘发病机制中也起着重要作用,正成为哮喘治疗和预防的重点。
  故本实验采用经典的OVA法建立过敏性哮喘大鼠动物模型,探讨β-谷甾醇对过敏性哮喘大鼠的干预作用及其对Th17/Treg免疫失衡的影响,为β-谷甾醇作为哮喘治疗药物的潜在应用提供新的思路

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  摘要
  哮喘动物模型,大鼠哮喘模型,模型大鼠,动物模型,动物造模,动物实验
  过敏性哮喘是一种慢性气道炎症反应,涉及多种类型的细胞、细胞因子、趋化因子和转录因子UI,主要表现为大量炎性细胞浸润、炎性细胞因子释放、黏液高分泌、支气管痉挛、气道高反应性(AHR)等。目前全世界约有3亿人患有哮喘,且其发病率和死亡率在过去的20年中持续上升日。
  然而,目前尚无治疗哮喘的特效药物,临床上多用皮质类固醇、抗组胺药和白三烯受体拮抗剂作为哮喘的治疗药物,但长期使用效果不佳且不良反应明显。
  研究表明,植物甾醇因其天然来源和广泛的药理特性,已被用作治疗不同过敏和慢性炎症的常规药物。β-谷甾醇是最具代表性的一种植物甾醇,具有抗炎、抗氧化、调节免疫系统等多种药理活性,但其对过敏性哮喘的作用及机制尚无明确报道。
  目前关于哮喘的发病机制尚不完全清楚,诸多研究证实免疫机制异常与哮喘发病有着十分密切的关系,除经典的Th1/Th2免疫失衡模式外,近年来越来越多的研究表示Th17/Treg免疫失衡在哮喘发病机制中也起着重要作用,正成为哮喘治疗和预防的重点。
  故本实验采用经典的OVA法建立过敏性哮喘大鼠动物模型,探讨β-谷甾醇对过敏性哮喘大鼠的干预作用及其对Th17/Treg免疫失衡的影响,为β-谷甾醇作为哮喘治疗药物的潜在应用提供新的思路。
  目的
  本研究旨在探讨β-谷甾醇对OVA诱导的过敏性哮喘大鼠的干预作用及潜在作用机制。
  方法
  SD雄性大鼠随机分为正常组(CON)、模型组(M). 阳性药地塞米松组(DEX,0.075mg·kg1)、β-谷甾醇组(Sit,50 mg-kg1),采用腹腔注射卵白蛋白(OVA)氢氧化铝溶液致敏,雾化吸入 OVA 激发建立过敏性哮喘大鼠模型。雾化激发前30min灌胃给药,连续给药7d后,检测大鼠咳喘指标、气管酚红排泌量;HE染色观察肺组织病理变化;流式细胞术检测大鼠原代肺细胞活性氧(ROS)、凋亡水平及外周血中Th17和Treg细胞比例;生化法检测大鼠肺组织中MDA含量及T-SOD、GSH-Px的活力;酶联免疫法检测Th17、Treg相关细胞因子(TNF-c、IL-4、IL-6、IL-17A、IL-35)的水平。
  结果
  与模型组相比,Sit明显延长了过敏性哮喘大鼠的咳嗽及引喘潜伏期,减少了咳嗽及喘息次数,促进气管酚红排泌;显著减轻了哮喘大鼠肺组织炎性浸润;显著降低了哮喘大鼠肺组织MDA含量、原代肺细胞ROS和凋亡水平,增加了T-SOD及GSH-Px活力;显著降低了Th17细胞比例及促炎细胞因子TNF-α、IL-4、IL-6、IL-17A的水平,提高了Treg细胞比例及抑炎细胞因子IL-35的水平。

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  结论
  B-谷甾醇能够改善OVA诱导的过敏性哮喘大鼠气道炎症和氧化损伤,其作用机制可能与β-谷甾醇对Th17/Treg免疫失衡及氧化应激反应的调节有关。

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