摘要
　　哮喘动物模型,大鼠哮喘模型,模型大鼠,动物模型,动物造模,动物实验
　　过敏性哮喘是一种慢性气道炎症反应，涉及多种类型的细胞、细胞因子、趋化因子和转录因子UI，主要表现为大量炎性细胞浸润、炎性细胞因子释放、黏液高分泌、支气管痉挛、气道高反应性（AHR）等。目前全世界约有3亿人患有哮喘，且其发病率和死亡率在过去的20年中持续上升日。
　　然而，目前尚无治疗哮喘的特效药物，临床上多用皮质类固醇、抗组胺药和白三烯受体拮抗剂作为哮喘的治疗药物，但长期使用效果不佳且不良反应明显。
　　研究表明，植物甾醇因其天然来源和广泛的药理特性，已被用作治疗不同过敏和慢性炎症的常规药物。β-谷甾醇是最具代表性的一种植物甾醇，具有抗炎、抗氧化、调节免疫系统等多种药理活性，但其对过敏性哮喘的作用及机制尚无明确报道。
　　目前关于哮喘的发病机制尚不完全清楚，诸多研究证实免疫机制异常与哮喘发病有着十分密切的关系，除经典的Th1/Th2免疫失衡模式外，近年来越来越多的研究表示Th17/Treg免疫失衡在哮喘发病机制中也起着重要作用，正成为哮喘治疗和预防的重点。
　　故本实验采用经典的OVA法建立过敏性哮喘大鼠动物模型，探讨β-谷甾醇对过敏性哮喘大鼠的干预作用及其对Th17/Treg免疫失衡的影响，为β-谷甾醇作为哮喘治疗药物的潜在应用提供新的思路。
　　目的
　　本研究旨在探讨β-谷甾醇对OVA诱导的过敏性哮喘大鼠的干预作用及潜在作用机制。
　　方法
　　SD雄性大鼠随机分为正常组（CON）、模型组（M）. 阳性药地塞米松组（DEX，0.075mg·kg1）、β-谷甾醇组（Sit，50 mg-kg1），采用腹腔注射卵白蛋白（OVA）氢氧化铝溶液致敏，雾化吸入 OVA 激发建立过敏性哮喘大鼠模型。雾化激发前30min灌胃给药，连续给药7d后，检测大鼠咳喘指标、气管酚红排泌量；HE染色观察肺组织病理变化；流式细胞术检测大鼠原代肺细胞活性氧（ROS）、凋亡水平及外周血中Th17和Treg细胞比例；生化法检测大鼠肺组织中MDA含量及T-SOD、GSH-Px的活力；酶联免疫法检测Th17、Treg相关细胞因子（TNF-c、IL-4、IL-6、IL-17A、IL-35）的水平。
　　结果
　　与模型组相比，Sit明显延长了过敏性哮喘大鼠的咳嗽及引喘潜伏期，减少了咳嗽及喘息次数，促进气管酚红排泌；显著减轻了哮喘大鼠肺组织炎性浸润；显著降低了哮喘大鼠肺组织MDA含量、原代肺细胞ROS和凋亡水平，增加了T-SOD及GSH-Px活力；显著降低了Th17细胞比例及促炎细胞因子TNF-α、IL-4、IL-6、IL-17A的水平，提高了Treg细胞比例及抑炎细胞因子IL-35的水平。

　　结论
　　B-谷甾醇能够改善OVA诱导的过敏性哮喘大鼠气道炎症和氧化损伤，其作用机制可能与β-谷甾醇对Th17/Treg免疫失衡及氧化应激反应的调节有关。