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探讨马齿苋多糖对脂多糖LPS诱导小鼠急性肺损伤小鼠动物模型ALI的保护作用及其机制

  • 分类:学术讲座
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  • 发布时间:2023-04-17 11:05
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【概要描述】发病与炎症、氧化应激密切相关。马齿苋(Portulaca oleracea L)含有多糖、生物碱、黄酮等多种化学成分,其中多糖活性尤为突出。研究证明马齿苋多糖具有清除自由基,抑制炎症等作用。   本研究通过建立脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导ALI模型,探讨马齿苋多糖对ALI小鼠肺组织的保护作用及作用机制

探讨马齿苋多糖对脂多糖LPS诱导小鼠急性肺损伤小鼠动物模型ALI的保护作用及其机制

【概要描述】发病与炎症、氧化应激密切相关。马齿苋(Portulaca oleracea L)含有多糖、生物碱、黄酮等多种化学成分,其中多糖活性尤为突出。研究证明马齿苋多糖具有清除自由基,抑制炎症等作用。
  本研究通过建立脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导ALI模型,探讨马齿苋多糖对ALI小鼠肺组织的保护作用及作用机制

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  摘要
  急性肺损伤模型,LPS诱导ALI模型,制备动物模型,小鼠模型,模型小鼠,导小鼠急性肺损伤模型
  急性肺损伤(acute lung injury,ALI)是常见肺部危重疾病,表现为弥漫性毛细血管内皮和肺泡上皮损伤,可导致呼吸窘迫和顽固性低氧性呼吸功能不全,致死率高达30%~40%。
  发病与炎症、氧化应激密切相关。马齿苋(Portulaca oleracea L)含有多糖、生物碱、黄酮等多种化学成分,其中多糖活性尤为突出。研究证明马齿苋多糖具有清除自由基,抑制炎症等作用。
  本研究通过建立脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导ALI动物模型,探讨马齿苋多糖对ALI小鼠肺组织的保护作用及作用机制。
  目的
  探讨马齿苋多糖对脂多糖(LPS)诱导小鼠急性肺损伤(ALI)的保护作用及其机制。
  方法
  水提醇沉法提取马齿苋多糖,配置浓度为10 mg · mL~1 马齿苋多糖溶液。将小鼠随机分为空白组、模型组、阳性对照组、低剂量实验组、高剂量实验组。低、高剂量实验组分别灌胃10和40mg·kg~'·d~'马齿苋多糖溶液,阳性对照组灌胃2mg·kg~l·d~t地塞米松,空白组和模型组灌胃等量蒸馏水。灌胃7d后,除空白组外,其余各组均腹腔注射10mg·kg~LPS制备急性肺损伤模型。24h后眼眶取血及肺组织样本。用酶联免疫吸附(ELISA)法检测血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量;用比色法测定肺组织匀浆中髓过氧化物酶(MPO)和血清中超氧化物歧化酶(SOD)含量;用原位末端标记(TUNEL)法检测细胞凋亡情况;用蛋白质印迹法检测肺中Toll样受体 4(TLR4)、髓样分化蛋白88(MyD88)、B淋巴细胞瘤-2相关X蛋白(Bax)表达情况。
  结果
  空白组、模型组、阳性对照组、低、高剂量实验组的血清 TNF-α 含量分别为(60.03±1.17),(133.08±3.92),(75.20±4.04),(105.14±8.67)和(84.71±3.23)pg · mL~;肺组织匀浆 MPO 含量分别为(5.82±1.09),(17.92±0.97),(8.60±0.98),(12.99±0.88)和(10.40±1.17)U·g7';SOD 含量分别为(45.06±4.13),(23.45±3.81),(36.16±8.99),(30.45±1.59)和(31.56±5.14)U·mL~;肺细胞凋亡指数分别为(6.38±0.81)%,(29.42±4.89)%,(21.96±2.68)%,(23.64±3.38)%和(23.48±1.81)%;TLR4蛋白表达水平分别为0.74±0.12,2.44±0.81,1.11±0.53,1.48±0.45和1.44±0.42;MyD88蛋白表达水平分别为1.35±0.27,2.70±0.98,1.37±0.30,1.59±0.31和1.61±0.33;Bax蛋白表达水平分别为0.88±1.17,2.97±0.96,1.48±0.32,1.71±0.32和1.62±0.30。上述指标,低、高剂量实验组与模型组比较,差异均有统计学意义(P<0.01,P<0.05)。

急性肺损伤模型,LPS诱导ALI模型,制备动物模型,小鼠模型,模型小鼠,导小鼠急性肺损伤模型

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急性肺损伤模型,LPS诱导ALI模型,制备动物模型,小鼠模型,模型小鼠,导小鼠急性肺损伤模型
  结论
  马齿苋多糖可通过抑制Toll样受体4/髓样分化蛋白88通路,改善炎症与氧化应激反应,通过降低Bax蛋白表达减少肺组织细胞凋亡,对LPS所诱导急性肺损伤起保护作用。

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