摘要
　　急性肺损伤模型,LPS诱导ALI模型,制备动物模型,小鼠模型,模型小鼠,导小鼠急性肺损伤模型
　　急性肺损伤（acute lung injury，ALI）是常见肺部危重疾病，表现为弥漫性毛细血管内皮和肺泡上皮损伤，可导致呼吸窘迫和顽固性低氧性呼吸功能不全，致死率高达30%～40%。
　　发病与炎症、氧化应激密切相关。马齿苋（Portulaca oleracea L）含有多糖、生物碱、黄酮等多种化学成分，其中多糖活性尤为突出。研究证明马齿苋多糖具有清除自由基，抑制炎症等作用。
　　本研究通过建立脂多糖（lipopolysaccharide，LPS）诱导ALI动物模型，探讨马齿苋多糖对ALI小鼠肺组织的保护作用及作用机制。
　　目的
　　探讨马齿苋多糖对脂多糖（LPS）诱导小鼠急性肺损伤（ALI）的保护作用及其机制。
　　方法
　　水提醇沉法提取马齿苋多糖，配置浓度为10 mg · mL~1 马齿苋多糖溶液。将小鼠随机分为空白组、模型组、阳性对照组、低剂量实验组、高剂量实验组。低、高剂量实验组分别灌胃10和40mg·kg~'·d~'马齿苋多糖溶液，阳性对照组灌胃2mg·kg~l·d~t地塞米松，空白组和模型组灌胃等量蒸馏水。灌胃7d后，除空白组外，其余各组均腹腔注射10mg·kg~LPS制备急性肺损伤模型。24h后眼眶取血及肺组织样本。用酶联免疫吸附（ELISA）法检测血清肿瘤坏死因子α（TNF-α）含量；用比色法测定肺组织匀浆中髓过氧化物酶（MPO）和血清中超氧化物歧化酶（SOD）含量；用原位末端标记（TUNEL）法检测细胞凋亡情况；用蛋白质印迹法检测肺中Toll样受体 4（TLR4）、髓样分化蛋白88（MyD88）、B淋巴细胞瘤-2相关X蛋白（Bax）表达情况。
　　结果
　　空白组、模型组、阳性对照组、低、高剂量实验组的血清 TNF-α 含量分别为（60.03±1.17），（133.08±3.92），（75.20±4.04），（105.14±8.67）和（84.71±3.23）pg · mL~；肺组织匀浆 MPO 含量分别为（5.82±1.09），（17.92±0.97），（8.60±0.98），（12.99±0.88）和（10.40±1.17）U·g7'；SOD 含量分别为（45.06±4.13），（23.45±3.81），（36.16±8.99），（30.45±1.59）和（31.56±5.14）U·mL~；肺细胞凋亡指数分别为（6.38±0.81）%，（29.42±4.89）%，（21.96±2.68）%，（23.64±3.38）%和（23.48±1.81）%；TLR4蛋白表达水平分别为0.74±0.12，2.44±0.81，1.11±0.53，1.48±0.45和1.44±0.42；MyD88蛋白表达水平分别为1.35±0.27，2.70±0.98，1.37±0.30，1.59±0.31和1.61±0.33；Bax蛋白表达水平分别为0.88±1.17，2.97±0.96，1.48±0.32，1.71±0.32和1.62±0.30。上述指标，低、高剂量实验组与模型组比较，差异均有统计学意义（P<0.01，P<0.05）。

　　结论
　　马齿苋多糖可通过抑制Toll样受体4/髓样分化蛋白88通路，改善炎症与氧化应激反应，通过降低Bax蛋白表达减少肺组织细胞凋亡，对LPS所诱导急性肺损伤起保护作用。