摘要
　　小鼠过敏性哮喘模型,哮喘模型建立,哮喘动物模型,模型小鼠,动物实验
　　哮喘是一种常见的气道慢性炎症性疾病，是一种以气道高反应性、气道重塑为特征的免疫变态反应性疾病，全球已有46.1万人因患哮喘死亡。近年来，由于城市化进程、环境以及生活方式对生活的影响，再叠加其他因素（如老龄化、吸烟等），哮喘已成为影响各个年龄阶段严重的全球性疾病，呈逐年增加趋势，预计2025年将达到4亿人次，这一现象在我国尤为明显。
　　过敏性哮喘是哮喘中最常见的类型，发病机制十分复杂，目前尚未完全明确。随着精准分析药理学和系统生物学的发展，研究发现哮喘与多种脂质代谢紊乱相关D-31。其中类二十烷酸类、亚油酸类等信号脂质介质具有众多的生物学效应，由于在炎症反应、肺纤维化发展、免疫系统调节等生理病理过程中起到至关重要的作用，受到了越来越多学者的关注.目前尚缺乏此类信号脂质介质与过敏性哮喘的相关报道。本实验将运用脂质组学、系统药理学和多元统计学等技术方法研究卵白蛋白（ovalbumin，OVA）诱导的过敏性哮喘小鼠与正常小鼠靶器官及血清中脂质介质代谢轮廓变化情况，寻找潜在生物标志物和关键代谢途径，从分子层面揭示OVA诱导的过敏性哮喘的可能发病机制。
　　目的
　　基于脂质代谢组学研究卵白蛋白（ovalbumin，OVA）诱导小鼠过敏性哮喘的机制，寻找潜在生物标志物。
　　方法
　　建立OVA 诱导的BALB/c小鼠过敏性哮喘动物模型，采用ELISA法测定BALF中TNF-α、IL-4、IL-1FN-y及血清中IgE表达水平；肺组织病理HE染色观察小鼠肺部炎症情况；采用UPLC-MS/MS代谢组学方法研究过敏性哮喘小鼠肺组织及血清中脂质介质变化情况。
　　结果
　　与正常对照组相比较，模型组血清IgE含量明显升高（P<0.05），BALF中TNF-α、IFN-y含量明显升高（P<0.05）；模型组小鼠肺组织可见典型炎症表现；UPLC-MRM共完成57种脂质介质的定量分析，模型组与正常对照组小鼠肺组织和血清中的脂质介质代谢轮廓差异均存在显著性，在肺组织和血清中分别发现17个和6个差异具有显著性的脂质介质，差异性代谢产物通过环氧酶（COX）、脂氧酶（LOX）和细胞色素P450氧化酶（P450）代谢途径产生。

　　结论
　　OVA诱导的过敏性哮喘可引起内源性脂质介质代谢紊乱，与细胞因子相互作用参与哮喘的发生发展，获得的差异性代谢物具有成为表征其发展变化的生物标志物的潜在研究价值。