摘要
　　骨折模型,大鼠模型,模型大鼠,动物模型,模式动物,动物实验
　　近年来，骨折创伤呈上升且年轻化趋势，其中股骨骨折是临床外科骨折中最常见的一种骨折创伤。骨折愈合是一个由多种细胞因子共同参与的高度复杂且有序的生物修复过程，而最近研究表明，约有10%的骨折因各种原因导致骨折愈合不良，严重影响患者的生活与健康。
　　近年来研究显示，骨折断端炎性细胞大量聚集，导致炎症刺激加重，影响成骨细胞的生长分化，导致骨折愈合延迟。因此寻找有效的药物和方法促进骨折愈合、缩短愈合时间、防止愈合不良，越来越被重视。Wnt信号通路通过诱导β-连环蛋白（β-catenin）参与细胞的增殖、分化与凋亡，在骨折愈合过程中参与成骨细胞生长和分化，Wnt/β-catenin 信号通路是参与介导骨折愈合的经典通路9J。木犀草素是存在于多种草本植物中的一种天然的黄酮类化合物，研究表明，木犀草素具有较好的抗炎、抗氧化、抗肿瘤、抗纤维化以及神经保护等作用回。
　　木犀草素是否可通过调控Wnt/β-catenin信号通路影响股骨骨折愈合尚未有研究报道，故本研究通过建立大鼠股骨骨折动物模型，探究木犀草素对大鼠股骨骨折愈合的影响以及对Wnt/β-catenin信号通路的调控作用。
　　目的
　　探究木犀草素对大鼠股骨骨折愈合的影响以及对Wrt/β-连环蛋白（β-catenin）信号通路的调控作用。
　　方法
　　SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、木犀草素低剂量组（50 mg/kg）、木犀草素高剂量组（100mg/kg）、木犀草素高剂量+Wnt通路抑制剂（IWR-1）组（100mg/kg+5mg），每组18只。除正常对照组外，其余4组建立大鼠左股骨骨折模型。造模成功24h后各组进行相应的药物干预，每日1次，持续干预14天。干预周期结束后，检测大鼠血清炎性因子【白细胞介素-6（IL-6）、白细胞介素-1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子-a （TNF-a）|和骨形成因子|骨碱性磷酸酶（BALP）、骨钙素（OC）|水平：对大鼠进行左侧股骨骨折愈合影像学检查和骨密度（BMD）、骨矿物质含量（BMC）测定：苏木素-伊红染色观察大鼠左侧股骨组织病理形态：蛋白免疫印迹法检测大鼠左侧股骨组织Wmlβ-catemin 信号通路相关蛋白的表达。
　　结果
　　与正常对照组比较，模型组大鼠左侧股骨骨组织之间可见大面积骨损伤，断端形成大量骨小梁，以及大量纤维组织生成和炎性细胞浸润，血清IL-6 IL-1β、TNF-a、左侧股骨组织Wnt3a、β-cntenin蛋白表达水平显著升高，血清BALP、OC、左侧股骨BMD、BMC水平显著降低（P<0.05）：与模型组比较，木犀草素低、高剂量组和木犀草素高剂量+IWR-1组大鼠骨折线逐渐消失，左侧股骨组织骨损伤而积逐渐减少，骨小梁、纤维组织生成逐渐减少，血清IL-6、IL-1β、TNF-α水平降低，血清BALP、OC、左侧股骨BMD、BMC、Wrt3a、B-catenin蛋白表达水平升高（P<0.05）：且木犀草素高剂量组大鼠上述指标变化优于木犀草素低剂量组（P<0.05）：与木犀草素高剂量组比较，木犀草素高剂量+IWR-1组大鼠骨折愈合情况较差，左侧股骨组织骨损伤而积较大，断端新生较多骨小梁，纤维组织增生，有较多炎性细胞浸润，血清IL-6、IL-1β、TNF-a水平升高，血清BALP、OC、左侧股骨BMD、BMC、Wnt3a、β-catenin蛋白表达水平降低（P<0.05）。

　　结论
　　木犀草素可以通过激活Wrt/β-catenin信号通路，刺激骨形成因子的表达，减轻炎症反应，促进大鼠股骨骨折愈合。