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探讨宜肺止嗽合剂对肺纤维化大鼠动物模型肺功能的改善作用及机制

  • 分类:学术讲座
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  • 发布时间:2023-05-10 16:52
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【概要描述】但在PF中有关Ⅱ-17A与巨噬细胞Ml/M2极化间关系的报道较少。PF属中医“肺痹”范畴,中医认为肺肾亏虚、痰瘀阻络与PF的进展关系密切。而宜肺止嗽合剂具有宜肺、止咳、化痰、通络等功效,用于治疗呼吸系统疾病,具有疗效稳定、服用方便、不良反应少等优点。陆昕等[5]将宜肺止嗽合剂应用于临床治疗支气管炎患儿,结果显示宜肺止嗽合剂能显著降低患儿血清Ⅱ-17A含量,改善患儿的免疫功能和肺功能,但未深入揭示宜肺止嗽合剂对Ⅱ-17A的调控机制。   本研究通过构建大鼠PF模型,从IL-17A表达对PF大鼠肺组织巨噬细胞的影响入手,揭示宜肺止嗽合剂改善肺功能的机制,为其临床推广提供更为可靠的实验依据

探讨宜肺止嗽合剂对肺纤维化大鼠动物模型肺功能的改善作用及机制

【概要描述】但在PF中有关Ⅱ-17A与巨噬细胞Ml/M2极化间关系的报道较少。PF属中医“肺痹”范畴,中医认为肺肾亏虚、痰瘀阻络与PF的进展关系密切。而宜肺止嗽合剂具有宜肺、止咳、化痰、通络等功效,用于治疗呼吸系统疾病,具有疗效稳定、服用方便、不良反应少等优点。陆昕等[5]将宜肺止嗽合剂应用于临床治疗支气管炎患儿,结果显示宜肺止嗽合剂能显著降低患儿血清Ⅱ-17A含量,改善患儿的免疫功能和肺功能,但未深入揭示宜肺止嗽合剂对Ⅱ-17A的调控机制。
  本研究通过构建大鼠PF模型,从IL-17A表达对PF大鼠肺组织巨噬细胞的影响入手,揭示宜肺止嗽合剂改善肺功能的机制,为其临床推广提供更为可靠的实验依据

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  摘要
  肺纤维化大鼠模型,模型大鼠动物模型,动物造模,动物实验,小鼠动物模型
  DOI:10.13863/j.issn1001-4454.2023.03.037肺组织纤维化(pulmonary fibmsis,PF)是一种严重威胁患者生命安全的疾病,该病以肺间质纤维化为主要临床特征,目前尚无有效的根治性治疗措施,最终导致患者出现肺功能障碍,因呼吸衰竭而失去生命。
  研究显示在炎症性应激等因素的刺激下,肺组织中平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达异常升高,细胞外基质在肺间质中过度沉积,进而出现纤维化影响肺功能,而肺组织中巨噬细胞是该过程中的主要效应细胞之一。Guo等)研究显示,在特发性纤维化大鼠模型中,抑制M1样巨噬细胞极化标志物一氧化氮合成酶(iNOS)表达,增强M2型巨噬细胞极化标志物精氨酸酶表达,能显著下调大鼠肺组织的炎性因子肿瘤坏死因子-x(TNF-α)和白介素6(Ⅱ-6)表达,缓解实验动物肺组织的病理损伤。Watabe等研究显示在闭塞性细支气管炎小鼠模型中,Ⅱ-17A能介导巨噬细胞的M1/M2极化,抑制IL-17A表达能显著抑制iNOS表达,阻滞疾病的进展。
  但在PF中有关Ⅱ-17A与巨噬细胞Ml/M2极化间关系的报道较少。PF属中医“肺痹”范畴,中医认为肺肾亏虚、痰瘀阻络与PF的进展关系密切。而宜肺止嗽合剂具有宜肺、止咳、化痰、通络等功效,用于治疗呼吸系统疾病,具有疗效稳定、服用方便、不良反应少等优点。陆昕等[5]将宜肺止嗽合剂应用于临床治疗支气管炎患儿,结果显示宜肺止嗽合剂能显著降低患儿血清Ⅱ-17A含量,改善患儿的免疫功能和肺功能,但未深入揭示宜肺止嗽合剂对Ⅱ-17A的调控机制。
  本研究通过构建大鼠PF模型,从IL-17A表达对PF大鼠肺组织巨噬细胞的影响入手,揭示宜肺止嗽合剂改善肺功能的机制,为其临床推广提供更为可靠的实验依据。
  目的
  探讨宜肺止嗽合剂对肺纤维化(PF)大鼠肺功能的改善作用及机制。
  方法
  采用气管滴注博莱霉素构建大鼠PF模型。实验分组为正常对照组、模型组、宜肺止嗽合剂(30mg/kg)组、宜肺止嗽合剂(30 mg/kg)+mimic(100 nmol/L)组。除正常对照组外其余各组大鼠进行PF造模,正常对照组大鼠给予等体积生理盐水。宜肺止嗽合剂灌胃给药,宜肺止嗽合剂mimic尾静脉注射给药。正常对照组和模型组大鼠灌胃等体积生理盐水,并尾静脉注射100 mmol/Lmimic-NC,宜肺止嗽合剂组大鼠除灌胃宜肺止嗽合剂外,尾静脉注射100 nmol/L mimic-NC。检测大鼠肺功能及肺组织干质量/濕质量比(W/D);酶联免疫吸附法检测血清TNF-a、IL-6水平;HE染色观察大鼠肺组织病理学并进行炎症评分;Masson染色观察大鼠肺组织纤维化情况并进行评分;电镜检查肺组织超微结构;免疫荧光检测大鼠肺组织中巨噬细胞的极化,免疫组化检测肺组织中α-SMA表达,Westem Blot检测大鼠肺组织中IL-17A、iNOS、Arg1蛋白表达。
  结果
  与正常对照组比较,模型组大鼠呼吸频率、肺W/D比值、肺组织病理的炎性评分、纤维化评分、M1样巨噬细胞的比例及肺组织aα-SMA、IⅡ-17A、iNOS蛋白表达显著升高,潮气量、每分钟通气量及肺组织M2样巨噬细胞比例及Arg?蛋白表达显著降低(P<0.05)。与模型组比较,宜肺止嗽合剂能显著改善上述指标(P<0.05),mimic能显著逆转宜肺止嗽合剂的作用(P<0.05)。

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  结论
  宜肺止嗽合剂能缓解博来霉素诱导的PF大鼠肺组织病理损伤,改善其肺功能,其机制可能与Ⅱ-17A介导的巨噬细胞的极化有关。

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