摘要
　　脓毒症大鼠模型,肺损伤大鼠模型,动物模型,动物造模,动物实验,模型大鼠
　　脓毒症是宿主对感染反应不充分或失调引起的严重的、潜在致命的器质性功能性障碍，发病率和病死率高，是重症监护病房(ICU)患者最常见的死亡原因之一。
　　目前缺乏特异性早期识别脓毒症急性肺损伤的标志物，研究有效的生物标志物有助于致病机制的研究和调控。富含亮氨酸a-2糖蛋白(leucine-rich alpha-2-glycoprotein 1,LRG1)是一种主要由肝脏产生的急性时相蛋白，是一种潜在的炎症生物标志物四，是参与脓毒症致病机制的关键因子。本课题组前期研究发现，脓毒症患者血清LRG1的升高与疾病严重程度呈正相关关系，LRG1升高的患者预后较差。
　　但LRG1在脓毒症急性肺损伤中的表达水平尚不清楚。为了研究LRG1在脓毒症急性肺损伤中的表达变化，本研究构建脂多糖诱导的脓毒症急性肺损伤大鼠动物模型，观察LRG1在建模后不同时间点的表达情况，进一步明确LRG1与肺损伤的关系。
　　目的
　　探讨富含亮氨酸a-2糖蛋白(LRG1)在脓毒症急性肺损伤大鼠动物模型中的表达。
　　方法
　　24只SPF级雄性SD大鼠随机分为对照组、脓毒症肺损伤6h组(6h组)、脓毒症肺损伤12h组(12h组)、脓毒症肺损伤24h组(24h组),每组6只大鼠，用腹腔注射脂多糖(LPS,10mg/kg)的方法建立脓毒症急性肺损伤大鼠模型，对照组腹腔注射等剂量生理盐水(10mL/kg)。实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测肺组织中LRG1mRNA的表达，酶联免疫吸附试验(ELISA)测定大鼠血清中LRG1浓度，苏木精一伊红(HE)染色观察肺组织病理特征，免疫组织化学染色观察LRG1在肺组织中的定位表达，western blotting检测肺组织中LRG1蛋白的表达。
　　结果
　　与对照组相比，脓毒症急性肺损伤大鼠肺组织出现炎症细胞浸润，肺泡壁增厚，肺泡间隔增宽，符合脓毒症肺损伤的特点。LRG1在肺泡上皮细胞和炎症浸润的免疫细胞中均有表达。与对照组相比，6h组、12h组、24h组大鼠血清中的LRG1水平升高(P<0.05);6h组大鼠肺组织中LRG1mRNA相对表达量高于对照组(P<0.05);24h组大鼠肺组织中LRG1蛋白表达高于对照组(P<0.05)。

　　结论
　　LRG1在脓毒症急性肺损伤大鼠模型中的表达水平升高。