摘要
　　骨质疏松症小鼠模型,动物模型大鼠,动物造模,动物实验
　　随着老龄化的增加，我国患骨质疏松的中老年人逐渐增多。骨质疏松(Osteoporosis,OP)是以骨密度减少、骨量降低、骨骼显微结构退变为特征的一类病症，会增加骨折风险。与男性相比，绝经后妇女患骨质疏松概率较高，因此又被称为绝经后骨质疏松。卵巢功能退化、雌性激素水平下降是导致绝经后骨质疏松发生的主要原因。雌激素替代法是防治绝经后OP的有效疗法，但长期使用雌激素替代法会增加其他疾病的发生风险。因此寻找不良反应较小的药物是目前研究的热点之一。
　　中医根据骨质疏松的症状，将其归于“骨痹”“骨痿”的范畴，其病因病机为肾虚血瘀。研究表明，补肾活血类药物对OP有明显的治疗效果,因此补肾壮筋、活血化瘀是治疗骨痿的重要治则，目前已为临床研究及实验所证实。补肾活血汤出自《伤科大成》,具有补肾壮骨、活血止痛之效。现代研究表明，补肾活血汤可广泛应用于骨质疏松的治疗，具有减少骨量丢失、调节骨代谢物水平等作用[,其功效可能与调节骨的动态平衡有关。作为调节成骨细胞(Osteoblast,OB)、破骨细胞(Osteoclast,OC)功能的信号通路之一，磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号对维持骨结构的动态平衡有关键作用。哺乳动物体内的雷帕霉素靶蛋白(mTOR)作为PI3K/AKT信号通路的下游因子，激活后调节细胞的增殖、分化、生长等过程，在自噬活性中起重要的调控作用。PI3K/AKT/mTOR信号通路被证实与成骨细胞的增殖活动有关,但有关补肾活血汤与调节骨平衡的分子机制尚未阐明。
　　本研究基于PI3K/AKT/mTOR信号通路，探讨补肾活血汤对去势骨质疏松小鼠的影响，为补肾活血汤治疗骨质疏松的作用机制研究提供参考。
　　目的
　　探讨补肾活血汤调控PI3K/AKT/mTOR信号通路对绝经后骨质疏松症小鼠动物模型骨丢失的影响及其作用机制。
　　方法
　　通过OVX法建立绝经后骨质疏松小鼠模型，将40只SD雌性小鼠随机分为假手术组、模型组、西药(戊酸雌二醇)组、补肾活血汤组，每组10只。除假手术组外，其他组均进行卵巢切除术构建骨质疏松小鼠模型，造模成功后，进行药物处理，假手术组、模型组给予等量的生理盐水处理，1次/d,持续6周。
　　结果
　　与假手术组比较，模型组血清BALP水平降低、TRAP水平升高、骨密度降低，差异有统计学意义(P<0.05);与模型组相比较，干预组(西药组、补肾活血汤组)血清BALP水平升高、TRAP水平降低、骨密度升高，差异有统计学意义(P<0.05);与假手术组比较，模型组PI3K、AKT、mTOR表达降低，差异有统计学意义(P<0.05);与模型组相比较，干预组PI3K、AKT、mTOR表达升高，差异有统计学意义(P<0.05)。

　　结论
　　补肾活血汤干预OVX小鼠骨质疏松模型，有减少骨丢失、抑制骨吸收的作用，其作用机制可能与PI3K/AKT/mTOR信号通路激活相关。