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电针对改善大鼠脊髓损伤动物模型后下尿路功能障碍机制探讨

  • 分类:学术讲座
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  • 来源:典藏逾1000+株细胞,供ATCC原装代购服务,临床前CRO服务,众多科研技术服务,定制各类疾病动物模型
  • 发布时间:2023-06-09 09:56
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【概要描述】Sirt1 可能通过增强一氧化氮合酶参与脊髓水平引起的膀胱过度活动,基于此,本研究采用电针大椎,次髎、中极、三阴交干预脊髓损伤后下尿路功能障碍模型大鼠,观察其对模型大鼠膀胱功能及Sirt1、TGF - β1 表达的影响,探索电针改善脊髓损伤后下尿路功能障碍的内在机制,为临床骶髓损伤后下尿路功能障碍的治疗提供一定的实验依据

电针对改善大鼠脊髓损伤动物模型后下尿路功能障碍机制探讨

【概要描述】Sirt1 可能通过增强一氧化氮合酶参与脊髓水平引起的膀胱过度活动,基于此,本研究采用电针大椎,次髎、中极、三阴交干预脊髓损伤后下尿路功能障碍模型大鼠,观察其对模型大鼠膀胱功能及Sirt1、TGF - β1 表达的影响,探索电针改善脊髓损伤后下尿路功能障碍的内在机制,为临床骶髓损伤后下尿路功能障碍的治疗提供一定的实验依据

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  摘要
  大鼠脊髓损伤模型,动物模型,动物造模,模型大鼠动物实验,神经源性膀胱模型
  脊髓损伤( spinal cord injury,SCI) 是指由于各种原因造成的脊髓结构、功能损害而造成损伤平面以下出现运动、感觉和自主神经功能的障碍,下尿路功能障碍便是其常见的合并症之一。有报告显示,脊髓损伤患者泌尿系统并发症的发生率高达 82.4%,后期出现的肾功能衰竭更是其死亡的主要原因之一。
  研究显示,电针刺激可以抑制骶髓损伤后神经源性膀胱平滑 肌 细 胞 的 凋 亡,保护受损的膀胱逼尿肌组织。王俊华等报道电针刺激神经源性尿潴留大鼠的关元穴,可以提高大鼠逼尿肌的兴奋性,改善其膀胱的排尿功能。但对于电针改善脊髓损伤后下尿路功能障碍的内在机制尚不清楚。TGF - β1 是一类具有激素样活性的多肽,具有广泛的生物学效应,也有研究显示,在尿路梗阻中检测到 TGF - β1 水平的异常。
  Sirt1 可能通过增强一氧化氮合酶参与脊髓水平引起的膀胱过度活动,基于此,本研究采用电针大椎,次髎、中极、三阴交干预脊髓损伤后下尿路功能障碍动物模型大鼠,观察其对模型大鼠膀胱功能及Sirt1、TGF - β1 表达的影响,探索电针改善脊髓损伤后下尿路功能障碍的内在机制,为临床骶髓损伤后下尿路功能障碍的治疗提供一定的实验依据。
  目的
  观察电针对大鼠脊髓损伤后下尿路功能障碍、尿流动力学及膀胱组织中沉默调节蛋白1(Sirtl)和转化生长因子β1(TGF-β1)的变化,探讨其可能的作用机制。
  方法
  50只大鼠按随机数字表法分为对照组、模型组、电针组,每组10只,除对照组外,脊髓损伤后神经源性膀胱模型采用改良的脊髓横断法复制,电针刺激大椎、次醪、中极、三阴交穴进行干预,连续14d;观察大鼠一般活动情况;检测大鼠膀胱的尿流动力学;HE染色观察膀胱病理改变;采用RT-PCR和Western blot法检测膀胱组织中Sirtl、TGF-β1mRNA和蛋白表达。
  结果
  与对照组比较,模型组大鼠膀胱基础压力、漏尿点压办、膀胱最大压力均升高(P<0.01);膀胱顺应性、膀胱最大容量均降低(P<0.01);膀胱逼尿肌纤维层次、数量均增加,部分细胞结构被破坏,有炎性细胞浸润;膀胱细胞凋亡增加(P<0.01);膀胱组织Sirtl mRNA、蛋白表达降低,TGF-β1mRNA、蛋白表达升高(P<0.01);与模型组比较,电针型组大鼠膀胱基础压力、漏尿点压力、膀胱最大压力均降低(P<0.05);膀胱顺应性、膀胱最大容量均升高(P<0.01);膀胱组织中逼尿肌纤维化程度减轻,结构被破坏细胞数减少;膀胱细胞凋亡减少(P<0.01);膀胱组织Sirtl mRNA、蛋白表达升高,TGF-β1 mRNA、蛋白表达降低(P<0.05)。

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  结论
  电针刺激可能是通过调控TGF-β1/Sirtl改善脊髓损伤引起的下尿路功能障碍。

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