

【概要描述】东莨菪碱致啮齿动物失忆模型 AD和PD等神经退行性疾病的临床特征是认知能力的逐渐丧失,影响日常活动与学习记忆功能障碍。记忆障碍是由于胆碱能系统的功能障碍所致,胆碱能神经元、神经递质及其受体也参与其中。其中失忆是由于乙酰胆碱(ACh)的分泌减少,导致神经元突触中可用的ACh减少。众所周知,肌肉素乙酰胆碱能受体拮抗剂会损害学习能力和记忆功能,而这种损伤可以用非选择性拮抗剂东莨菪碱作为代替。因此,东莨菪碱可有效地用于健忘症动物模型,同时也抑制中枢胆碱能神经元的活性。 东莨菪碱致遗忘模型的特点: ·东莨菪碱既可以直接注入大脑杏仁核,也可以通过腹腔注射的方式损害大脑学习与记忆功能。 ·东莨菪碱引起的记忆障碍因不需要复杂的手术操作成为了最广泛使用的模型之一。 ·东莨菪碱引起的记忆损伤,特别是当与抑制性回避任务相结合时,为认知增强领域的药物发现提供了稳定有效的药物筛选工具。 Fig.1 Anti-amnesic effects of ODH in mice with scopolamine-induced amnesia. N: normal group, C: control group, P: tacrine treated positive control groups, U: ursolic acid-treated groups, O100: ODH 100 mg/kg treated group, and O200: ODH 200 mg/kg treated group. (Lee et al. 2018) 吉妮欧生物进行了许多行为测试,以评估动物的认知障碍和记忆功能。可以测量的参数包括但不限于: ·行为测试(例如,运动功能,认知和社交行为) ·生化分析 ·免疫印迹实验 ·PCR实验 ·组织学和免疫组化分析 阿尔兹海默病模型 阿尔兹海默病(AD)是导致老年性痴呆的人类神经退行性疾病的最常见形式。通常,AD有两种形式:早发性AD和迟发性AD。一方面,早期发作形式定义为发生在65岁之前,通常是PSEN1,PSEN2和APP三个基因之一的显性突变引起。此类型占不到AD案例的1%。另一方面,AD中最常见的是始发于65岁的迟发性AD,通常被认为是“散发性的”,并没有明显的家族遗传。但是有证据表明,上述三个基因的突变会增加患迟发性AD的风险。临床病理改变包括神经元丧失,神经胶质增生,突触丧失,长期潜能/长期抑郁症的发生(LTP / LTD)。淀粉样蛋白(Aβ)斑块,神经原纤维缠结(NFT)和认知障碍是AD的主要诊断依据。 Fig.1 Schematic representation of the main cellular targets that are currently under development to prevent or retard the progression of Alzheimer to disease states. (Aso et al. 2013)
【概要描述】东莨菪碱致啮齿动物失忆模型
AD和PD等神经退行性疾病的临床特征是认知能力的逐渐丧失,影响日常活动与学习记忆功能障碍。记忆障碍是由于胆碱能系统的功能障碍所致,胆碱能神经元、神经递质及其受体也参与其中。其中失忆是由于乙酰胆碱(ACh)的分泌减少,导致神经元突触中可用的ACh减少。众所周知,肌肉素乙酰胆碱能受体拮抗剂会损害学习能力和记忆功能,而这种损伤可以用非选择性拮抗剂东莨菪碱作为代替。因此,东莨菪碱可有效地用于健忘症动物模型,同时也抑制中枢胆碱能神经元的活性。
东莨菪碱致遗忘模型的特点:
·东莨菪碱既可以直接注入大脑杏仁核,也可以通过腹腔注射的方式损害大脑学习与记忆功能。
·东莨菪碱引起的记忆障碍因不需要复杂的手术操作成为了最广泛使用的模型之一。
·东莨菪碱引起的记忆损伤,特别是当与抑制性回避任务相结合时,为认知增强领域的药物发现提供了稳定有效的药物筛选工具。
Fig.1 Anti-amnesic effects of ODH in mice with scopolamine-induced amnesia. N: normal group, C: control group, P: tacrine treated positive control groups, U: ursolic acid-treated groups, O100: ODH 100 mg/kg treated group, and O200: ODH 200 mg/kg treated group. (Lee et al. 2018)
吉妮欧生物进行了许多行为测试,以评估动物的认知障碍和记忆功能。可以测量的参数包括但不限于:
·行为测试(例如,运动功能,认知和社交行为)
·生化分析
·免疫印迹实验
·PCR实验
·组织学和免疫组化分析
阿尔兹海默病模型
阿尔兹海默病(AD)是导致老年性痴呆的人类神经退行性疾病的最常见形式。通常,AD有两种形式:早发性AD和迟发性AD。一方面,早期发作形式定义为发生在65岁之前,通常是PSEN1,PSEN2和APP三个基因之一的显性突变引起。此类型占不到AD案例的1%。另一方面,AD中最常见的是始发于65岁的迟发性AD,通常被认为是“散发性的”,并没有明显的家族遗传。但是有证据表明,上述三个基因的突变会增加患迟发性AD的风险。临床病理改变包括神经元丧失,神经胶质增生,突触丧失,长期潜能/长期抑郁症的发生(LTP / LTD)。淀粉样蛋白(Aβ)斑块,神经原纤维缠结(NFT)和认知障碍是AD的主要诊断依据。
Fig.1 Schematic representation of the main cellular targets that are currently under development to prevent or retard the progression of Alzheimer to disease states. (Aso et al. 2013)
AD和PD等神经退行性疾病的临床特征是认知能力的逐渐丧失,影响日常活动与学习记忆功能障碍。记忆障碍是由于胆碱能系统的功能障碍所致,胆碱能神经元、神经递质及其受体也参与其中。其中失忆是由于乙酰胆碱(ACh)的分泌减少,导致神经元突触中可用的ACh减少。众所周知,肌肉素乙酰胆碱能受体拮抗剂会损害学习能力和记忆功能,而这种损伤可以用非选择性拮抗剂东莨菪碱作为代替。因此,东莨菪碱可有效地用于健忘症动物模型,同时也抑制中枢胆碱能神经元的活性。
东莨菪碱致遗忘模型的特点:
·东莨菪碱既可以直接注入大脑杏仁核,也可以通过腹腔注射的方式损害大脑学习与记忆功能。
·东莨菪碱引起的记忆障碍因不需要复杂的手术操作成为了最广泛使用的模型之一。
·东莨菪碱引起的记忆损伤,特别是当与抑制性回避任务相结合时,为认知增强领域的药物发现提供了稳定有效的药物筛选工具。
Fig.1 Anti-amnesic effects of ODH in mice with scopolamine-induced amnesia. N: normal group, C: control group, P: tacrine treated positive control groups, U: ursolic acid-treated groups, O100: ODH 100 mg/kg treated group, and O200: ODH 200 mg/kg treated group. (Lee et al. 2018)
吉妮欧生物进行了许多行为测试,以评估动物的认知障碍和记忆功能。可以测量的参数包括但不限于:
·生化分析
·免疫印迹实验
·PCR实验
·组织学和免疫组化分析
Fig.1 Schematic representation of the main cellular targets that are currently under development to prevent or retard the progression of Alzheimer to disease states. (Aso et al. 2013)
扫二维码用手机看
罗先生 13710710356(微信同号) / QQ:981280524 李小姐 19513720913(微信同号) / QQ:2708713838
陈先生 19520993745(微信同号) / QQ:2359189920 王先生 13922764585(微信同号) / QQ:2303471428
彭先生 13922764581(微信同号) / QQ:2254856747 彭小姐 18218880887(微信同号) / QQ:18218880887
王小姐 15917368285(微信同号) / QQ:1275453987 陈先生 13688876584(微信同号) / QQ:348223112
范先生 13660880349(微信同号) / QQ:289302001 黄先生 19898583770(微信同号) / QQ:1345608303
Copyright©2020 广州吉妮欧生物科技有限公司版权所有 公司地址:广州黄埔区南云五路11号光正科技园A栋2楼238 粤ICP备16107145号
友情链接:思诚资源