• 分类：理化诱导
• 作者：吉妮欧
• 来源：吉妮欧
• 发布时间：2021-06-11 14:09
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【概要描述】 β-淀粉样蛋白诱导阿尔茨海默病模型 研究表明，与AD相关的主要病理诱因是Aβ蛋白异常代谢产物的形成。位于神经元周围的Aβ聚集体不仅对神经元具有直接毒性作用，而且还增强了神经元细胞对自由基、神经毒素和其他有害因子的敏感性，从而导致神经系统变性和功能性神经元丧失，并最终导致记忆和认知能力下降。 将大鼠麻醉并置于数字立体定位仪上，去除毛发并在头皮上做矢状切口，在颅骨上钻一个洞，然后向大鼠脑室内（ICV）注入Aβ寡聚体，之后14d内恢复，此后可以进行不同的评估。 Fig.1 The two pathological hallmarks of AD are extracellular plaques and intracellular tangles. (Di, 2012) β-淀粉样蛋白（Aβ）诱导的AD模型的特征 ·“淀粉样蛋白级联假说”强调了Aβ在AD发病机理中的核心作用。因此，Aβ已经成为主要的治疗靶标，正在寻求各种抗Aβ策略。 ·Aβ蛋白沉着症是老年斑的重要结构，被认为是神经元丢失和由此导致的记忆障碍的主要原因。 ·该模型具有很高的死亡率。将Aβ立体定位地注入动物的大脑，这在手术后需要更多术后护理。 吉妮欧生物进行了许多行为测试，以评估动物的认知障碍和记忆功能。可以测量的参数包括但不限于： ·行为测试（例如，运动功能，认知和社交行为） ·生化分析 ·免疫印迹实验 ·PCR实验 ·组织学和免疫组化分析     阿尔兹海默病（AD）是导致老年性痴呆的人类神经退行性疾病的最常见形式。通常，AD有两种形式：早发性AD和迟发性AD。一方面，早期发作形式定义为发生在65岁之前，通常是PSEN1，PSEN2和APP三个基因之一的显性突变引起。此类型占不到AD案例的1％。另一方面，AD中最常见的是始发于65岁的迟发性AD，通常被认为是“散发性的”，并没有明显的家族遗传。但是有证据表明，上述三个基因的突变会增加患迟发性AD的风险。临床病理改变包括神经元丧失，神经胶质增生，突触丧失，长期潜能/长期抑郁症的发生（LTP / LTD）。淀粉样蛋白（Aβ）斑块，神经原纤维缠结（NFT）和认知障碍是AD的主要诊断依据。