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β-淀粉样蛋白诱导阿尔茨海默病模型

  • 分类:理化诱导
  • 作者:吉妮欧
  • 来源:吉妮欧
  • 发布时间:2021-06-11 14:09
  • 访问量:

【概要描述】 β-淀粉样蛋白诱导阿尔茨海默病模型 研究表明,与AD相关的主要病理诱因是Aβ蛋白异常代谢产物的形成。位于神经元周围的Aβ聚集体不仅对神经元具有直接毒性作用,而且还增强了神经元细胞对自由基、神经毒素和其他有害因子的敏感性,从而导致神经系统变性和功能性神经元丧失,并最终导致记忆和认知能力下降。 将大鼠麻醉并置于数字立体定位仪上,去除毛发并在头皮上做矢状切口,在颅骨上钻一个洞,然后向大鼠脑室内(ICV)注入Aβ寡聚体,之后14d内恢复,此后可以进行不同的评估。 Fig.1 The two pathological hallmarks of AD are extracellular plaques and intracellular tangles. (Di, 2012) β-淀粉样蛋白(Aβ)诱导的AD模型的特征 ·“淀粉样蛋白级联假说”强调了Aβ在AD发病机理中的核心作用。因此,Aβ已经成为主要的治疗靶标,正在寻求各种抗Aβ策略。 ·Aβ蛋白沉着症是老年斑的重要结构,被认为是神经元丢失和由此导致的记忆障碍的主要原因。 ·该模型具有很高的死亡率。将Aβ立体定位地注入动物的大脑,这在手术后需要更多术后护理。 吉妮欧生物进行了许多行为测试,以评估动物的认知障碍和记忆功能。可以测量的参数包括但不限于: ·行为测试(例如,运动功能,认知和社交行为) ·生化分析 ·免疫印迹实验 ·PCR实验 ·组织学和免疫组化分析     阿尔兹海默病(AD)是导致老年性痴呆的人类神经退行性疾病的最常见形式。通常,AD有两种形式:早发性AD和迟发性AD。一方面,早期发作形式定义为发生在65岁之前,通常是PSEN1,PSEN2和APP三个基因之一的显性突变引起。此类型占不到AD案例的1%。另一方面,AD中最常见的是始发于65岁的迟发性AD,通常被认为是“散发性的”,并没有明显的家族遗传。但是有证据表明,上述三个基因的突变会增加患迟发性AD的风险。临床病理改变包括神经元丧失,神经胶质增生,突触丧失,长期潜能/长期抑郁症的发生(LTP / LTD)。淀粉样蛋白(Aβ)斑块,神经原纤维缠结(NFT)和认知障碍是AD的主要诊断依据。

β-淀粉样蛋白诱导阿尔茨海默病模型

【概要描述】 β-淀粉样蛋白诱导阿尔茨海默病模型

研究表明,与AD相关的主要病理诱因是Aβ蛋白异常代谢产物的形成。位于神经元周围的Aβ聚集体不仅对神经元具有直接毒性作用,而且还增强了神经元细胞对自由基、神经毒素和其他有害因子的敏感性,从而导致神经系统变性和功能性神经元丧失,并最终导致记忆和认知能力下降。

将大鼠麻醉并置于数字立体定位仪上,去除毛发并在头皮上做矢状切口,在颅骨上钻一个洞,然后向大鼠脑室内(ICV)注入Aβ寡聚体,之后14d内恢复,此后可以进行不同的评估。



Fig.1 The two pathological hallmarks of AD are extracellular plaques and intracellular tangles. (Di, 2012)

β-淀粉样蛋白(Aβ)诱导的AD模型的特征

·“淀粉样蛋白级联假说”强调了Aβ在AD发病机理中的核心作用。因此,Aβ已经成为主要的治疗靶标,正在寻求各种抗Aβ策略。

·Aβ蛋白沉着症是老年斑的重要结构,被认为是神经元丢失和由此导致的记忆障碍的主要原因。

·该模型具有很高的死亡率。将Aβ立体定位地注入动物的大脑,这在手术后需要更多术后护理。

吉妮欧生物进行了许多行为测试,以评估动物的认知障碍和记忆功能。可以测量的参数包括但不限于:

·行为测试(例如,运动功能,认知和社交行为)

·生化分析

·免疫印迹实验

·PCR实验

·组织学和免疫组化分析

 

 

阿尔兹海默病(AD)是导致老年性痴呆的人类神经退行性疾病的最常见形式。通常,AD有两种形式:早发性AD和迟发性AD。一方面,早期发作形式定义为发生在65岁之前,通常是PSEN1,PSEN2和APP三个基因之一的显性突变引起。此类型占不到AD案例的1%。另一方面,AD中最常见的是始发于65岁的迟发性AD,通常被认为是“散发性的”,并没有明显的家族遗传。但是有证据表明,上述三个基因的突变会增加患迟发性AD的风险。临床病理改变包括神经元丧失,神经胶质增生,突触丧失,长期潜能/长期抑郁症的发生(LTP / LTD)。淀粉样蛋白(Aβ)斑块,神经原纤维缠结(NFT)和认知障碍是AD的主要诊断依据。

  • 分类:理化诱导
  • 作者:吉妮欧
  • 来源:吉妮欧
  • 发布时间:2021-06-11 14:09
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 β-淀粉样蛋白诱导阿尔茨海默病模型

研究表明,与AD相关的主要病理诱因是Aβ蛋白异常代谢产物的形成。位于神经元周围的Aβ聚集体不仅对神经元具有直接毒性作用,而且还增强了神经元细胞对自由基、神经毒素和其他有害因子的敏感性,从而导致神经系统变性和功能性神经元丧失,并最终导致记忆和认知能力下降。

将大鼠麻醉并置于数字立体定位仪上,去除毛发并在头皮上做矢状切口,在颅骨上钻一个洞,然后向大鼠脑室内(ICV)注入Aβ寡聚体,之后14d内恢复,此后可以进行不同的评估。

Fig.1 The two pathological hallmarks of AD are extracellular plaques and intracellular tangles. (Di, 2012)

β-淀粉样蛋白Aβ)诱导的AD模型的特征

·“淀粉样蛋白级联假说”强调了Aβ在AD发病机理中的核心作用。因此,Aβ已经成为主要的治疗靶标,正在寻求各种抗Aβ策略。

·Aβ蛋白沉着症是老年斑的重要结构,被认为是神经元丢失和由此导致的记忆障碍的主要原因。

·该模型具有很高的死亡率。将Aβ立体定位地注入动物的大脑,这在手术后需要更多术后护理。

吉妮欧生物进行了许多行为测试,以评估动物的认知障碍和记忆功能。可以测量的参数包括但不限于:

·行为测试(例如,运动功能认知社交行为

·生化分析

·免疫印迹实验

·PCR实验

·组织学和免疫组化分析

 

 

阿尔兹海默病(AD)是导致老年性痴呆的人类神经退行性疾病的最常见形式。通常,AD有两种形式:早发性AD和迟发性AD。一方面,早期发作形式定义为发生在65岁之前,通常是PSEN1PSEN2APP三个基因之一的显性突变引起。此类型占不到AD案例的1%。另一方面,AD中最常见的是始发于65岁的迟发性AD,通常被认为是“散发性的”,并没有明显的家族遗传。但是有证据表明,上述三个基因的突变会增加患迟发性AD的风险。临床病理改变包括神经元丧失,神经胶质增生,突触丧失,长期潜能/长期抑郁症的发生(LTP / LTD)。淀粉样蛋白(Aβ)斑块,神经原纤维缠结(NFT)和认知障碍是AD的主要诊断依据。

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