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β-淀粉样蛋白诱导阿尔茨海默病模型

研究表明,与AD相关的主要病理诱因是Aβ蛋白异常代谢产物的形成。位于神经元周围的Aβ聚集体不仅对神经元具有直接毒性作用,而且还增强了神经元细胞对自由基、神经毒素和其他有害因子的敏感性,从而导致神经系统变性和功能性神经元丧失,并最终导致记忆和认知能力下降
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产品描述

  研究表明,与AD相关的主要病理诱因是Aβ蛋白异常代谢产物的形成。位于神经元周围的Aβ聚集体不仅对神经元具有直接毒性作用,而且还增强了神经元细胞对自由基、神经毒素和其他有害因子的敏感性,从而导致神经系统变性和功能性神经元丧失,并最终导致记忆和认知能力下降。
  将大鼠麻醉并置于数字立体定位仪上,去除毛发并在头皮上做矢状切口,在颅骨上钻一个洞,然后向大鼠脑室内(ICV)注入Aβ寡聚体,之后14d内恢复,此后可以进行不同的评估。


  Fig.1 The two pathological hallmarks of AD are extracellular plaques and intracellular tangles. (Di, 2012)


  Representative images of the CA1 hippocampal subregion at a location adjacent to the injection site showing NeuN-positive pyramidal cells from the str.
  pyramidale in NC, ACSF-, scrAβ1-42- and Aβ1-42-injected mice 30 days post-injection(Beatriz Calvo-Flores Guzmán et al.2020)
  β-淀粉样蛋白(Aβ)诱导的AD模型的特征
  ·“淀粉样蛋白级联假说”强调了Aβ在AD发病机理中的核心作用。因此,Aβ已经成为主要的治 疗靶标,正在寻求各种抗Aβ策略。
  ·Aβ蛋白沉着症是老年斑的重要结构,被认为是神经元丢失和由此导致的记忆障碍的主要原因。
  ·该模型具有很高的死亡率。将Aβ立体定位地注入动物的大脑,这在手术后需要更多术后护理。
  吉妮欧生物进行了许多行为测试,以评估动物的认知障碍和记忆功能。可 以测量的参数包括但不限于:
  ·生化分析 ·PCR实验 ·组织学和免疫组化分析 ·行为测试 ·免疫印迹实验

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